ფარისებრი ჯირკვალი წვრილხორკლიანი, აგურისფერი, ხშირად არასიმეტრიული ნალის ფორმის ორგანოა, რომელიც შედგება ორი გვერდითი, მარჯვენა და მარცხენა წილისაგან და შუა ნაწილისგან.ეს უკანასკნელი აერთებს გვერდითი წილების ქვედა ბოლოებს, მას ეწოდება ფარისებრი ჯირკვლის ყელი.ფარისებრი ჯირკვლის წონა საშუალოდ 45 გრამია.გვერდითი წილები საყლაპავი მილის და ტრაქეის გვერდით კედლებზე მდებარეობს და ვრცელდება მე-5 ხრტილოვანი რგოლიდან ფარისებრი ხრტილის ლატერალური ფირფიტის შუა დონემდე.ფარისებრი ჯირკვლის ყელიდან, უფრო მარცხენა წილის მახლობლად, ზევით, ინის ძვლისაკენ, წარიზრდება ჯირკვლოვანი მორჩი, რომელსაც პირამიდულ წილს უწოდებენ.ფარისებრი ჯირკვალი დაფარულია შემაერთებელქსოვილოვანი კაფსულით, რომელიც ორგანოს სისქეში გზავნის ფირფიტოვან მორჩებს და ყოფს მას მრავალ მცირე წილაკად.გარდა ამისა, იგი გარედან დაფარულია ფასციური ბუდით.ჯირკვლის კაფსულასა და ფასციურ ბუდეს შორის ფაშარი შემაერთებელქსოვილოვანი ჩანაფენია, რომელშიც არტერიები, ვენები, ნერვები და პარათირეოიდული ჯირკვლები მდებარეობს.ფასციური ბუდიდან წარზიდული იოგისმაგვარი მორჩები ჯირკვალს მჭიდროდ აკავშირებს ხორხთან და სასულესთან.ამ ორგანოს ჯირკვლოვანი ქსოვილი შედგება წვრილი მომრგვალო ბუშტუკებისგან, რომლებიც ამოფენილია წვრილი ერთშრიანი კუბური ეპითელიუმით და შეიცავს კოლოიდურ ნივთიერებას.ამ წარმონაქმნებს ფოლიკულები ეწოდება.ფოლიკულათშორისი სივრცე კი ამოვსებულია პარაფოლიკულური უჯრედებით.ფარისებრ ჯირკვალს თავისი სადინარი აქვს მხოლოდ ჩანასახოვანი ცხოვრების პირველ პერიოდში.ამ დროს აღნიშნულ სადინარს ფარ-ინის სადინარი ეწოდება.ჩანასახის განვითარების პირველ თვეებშივე იგი ისპობა და მისგან ენის ძირში რჩება მხოლოდ ნაშთი, რომელსაც ბრმა ხვრელი ეწოდება.ამგვარად, ისპობა კავშირი ფარისებრ ჯირკვალსა და ნაწლავის წინა ბოლოს შორის.
ბავშვის ორგანიზმში ფარისებრი ჯირკვალი ძევს უფრო მაღლა, ისე, რომ მისი ყელი არ სცილდება ბეჭდისებრი ხრტილის რკალს.ამ დროს ფარისებრი ჯირკვალი, განსაკუთრებით მისი ყელი, მეტად მჭიდროდაა შეზრდილი ხორხთან.ჯირკვალი თვალსაჩინოდ იზრდება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში.მოხუცებულებში ჯირკვალი პატარავდება-მასში ჯირკვლოვან ქსოვილს ჩაანაცვლებს შემაერთებელი ქსოვილი.
ფარისებრი ჯირკვალი, მცირე ზომის მიუხედავად, უხვად მარაგდება სისხლით(საათში 5ლიტრი)მას სისხლით ამარაგებს ორი ზედა და ორი ქვედა ფარისებრი არტერია.არტერიები ჯირკვლის ზედაპირზე ტოტიანდება.ისინი ანასტომოზებით დაკავშირებულია როგორც ერთმანეთთან, ისე ხორხის, სასულის, ხახის, საყლაპავი მილისა და ახლომდებარე კუნთების არტერიებთან.ვენები ჯირკვლის ზედაპირზე, განსაკუთრებით მის წინა-გვერდით ნაწილში, ქმნის წნულს, რომელიც დაკავშირებულია სასულის წინა სივრცეში მდებარე ფარისებრ კენტ ვენურ წნულთან.ეს უკანასკნელი ერთვის მარცხენა მხარ-თავის ვენას.ფარისებრი ზედა ვენები შიგნითა საუღლე ვენას და სახის ვენას ერთვის.ფარისებრი ჯირკვლის ლიმფური ძარღვები უმთავრესად სასულის წინ და გვერდით მდებარე ლიმფურ კვანძებში იხსნება.ჯირკვლის ინერვაცია ხორციელდება სიმპათიკური წველისა და ხორხის შებრუნებული ნერვის ტოტებით.
ფარისებრი ჯირკვლის ანომალიებს ეკუთვნის : 1. ფარისებრი ჯირკვლის ყელის არარსებობა-ამ შემთხვევაში გვერდითი წილები განცალკევებული წყვილი ჯირკვალია.
2.ფარისებრი ჯირკვლის პირამიდული წილის სიმცირე ან სრული არასებობა, განსახვავებული ფორმის პირამიდული წილის არსებობა გვერდით წილაკზე, რასაც უფრო ხშირად აქვს ადგილი ფარისებრი ჯირკვლის ყელის არარსებობისას.
3.დამატებითი ფარისებრი ჯირკვლები-წყვილი ჯირკვლოვანი მარცვლების სახით, რომლებიც გაფანტულია კისრისა და გულმკერდის ზემო ნაწილის შემაერთებელ ქსოვილში.
4.ფარ-ენის სადინრის ნაშთი, რომელიც გრძელია, ბრმაა და ვიწრო და უკავია ენის ძირის სისქე ენის ბრმა ხვრელიდან თითქმის ინის ძვლამდე.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავება მიმდინარეობს, როგორც ფოლიკულებში, ისე პარაფოლიკულურ ქსოვილში.ფოლიკულური უჯრედები ასინთეზირებენ იოდის შემცველ ჰორმონებს: ტეტრაიოდთირონინს (T4) ანუ თიროქსინს და ტრიიოდთირონინს (T3).ეს უკანასკნელი, თიროქსინთან შედარებით, გაცილებით ნაკლები რაოდენობით გამომუშავდება, თუმცა აქტივობის ხარისხით 5ჯერ მაინც აღემატება მას.
პარაფოლიკულურ უჯრედებში სინთეზირებული ჰორმონი არ შეიცავს იოდს.მას თიროკალციტონინს უწოდებენ.
ფარისებრ ჯირკვალში იოდი ძირითადად იმყოფება თირეოგლობინის (გლიკოპროტეინი, მოლ.წ. 600კდალ.) შემადგენლობაში.თირეოგლობინი შედგება ერთნაირი მოლეკულური წონის ორი სუბერთეულისგან და მასში იოდის შემცველობა 0.5-1%-ია.თირეოგლობინის თითოეული სუბერთეული შეიცავს 115 თიროზინის ნაშთს.თირეოგლობინის იოდის 70% ჩართულია არააქტიურ წინამორბედებში-მონოიოდთიროზინსა და დიიოდთიროზინში, ხოლო 30%- T3-სა და T4-ში.
თირეოგლობულინის სინთეზი რეგულირდება ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური სისტემით.ჰიპოთალამუსური თირეოტროპინ-რილიზინგ-ფაქტორი არეგულირებს ჰიპოფიზიდან თიროიდ-მასტიმულირებელი ჰორმონის გამოყოფის პროცესს, ხოლო ეს უკანასკნელი, იწვევს რა რიბოსომული და ინფორმაციული რნმ-ების სინთეზს, აჩქარებს თირეოგლობულინის წარმოქმნას.
თირეოგლობულინი ფაქტიურად პროჰორმონია.იგი უჯრედის ბაზალურ ნაწილში სინთეზირდება და შემდეგ ფოლიკულის ღრუში გადაადგილდება, სადაც უჯრედგარე კოლოიდის სახით ინახება.თირეოგლობულინი სისხლიდან შთანთქავს J-ს, ჟანგავს მას და დაჟანგული ფორმით გამოყოფს ფოლიკულის ღრუში.ოქსიდირებული იოდი უკავშირდება თირეოგლობულინის მოლეკულაში უხვად არსებულ ამინომჟავას-თიროზინს, ამ პროცესს აკატალიზებს ფერმენტი თირეოპეროქსიდაზა.ამის შედეგად, მოლეკულის შიგნით დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება თიროქსინი, ხოლო შედარებით ნაკლები რაოდენობით-ტრიიოდთირონინი.
როცა სისხლში შეიქმნება თირეოიდული ჰორმონების საჭიროება, ფოლიკულებში არსებული თირეოგლობულინი, პინოციტოზის გზით, უკანვე შთაინთქმება ჯირკვლოვანი უჯრედების მიერ.აქ არსებული ლიზოსომური პროტეაზების გავლენით თირეოგლობულინი იშლება და სისხლში გადადის განთავისუფლებული თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი.სათანადო უჯრედების რეცეპტორებზე მოქმედების წინ თიროქსინის უდიდესი ნაწილი კარგავს ერთ J-ს და გარდაიქმნება ტრიიოდთირონინად.ვარაუდობენ, რომ ჰორმონების 90%, რომელიც უკავშირდება რეცეპტორს, ტრიიოდთირონინია, ხოლო თიროქსინი მხოლოდ 10%.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები შესაძლოა გამოიყოფოდეს ნორმაზე მეტი ან მცირე რაოდენობით, შესაბამისად, განასხვავებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერ და ჰიპოფუნქციას.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი პროდუქცია, მათი მეტაბოლიზმის დარღვევა ან მათდამი სამიზნე უჯრედების რეცეპტორების მგრძნობელობის მომატება იწვევს თირეოტოქსიკოზს, რომლის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი.არაიშვიათია, აგრეთვე, კვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი ჯირკვლის ადენომის დროს, ფოლიკულების დაზიანებით მიმდინარე ქვემწვავე თირეოიდიტი და იოდის სიჭარბით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზი.თირეოტოქსიკოზის უხშირესი მიზეზია ფსიქიკური ტრავმა.გარკვეული მნიშვნელობა აქვს ინფექციებს, გადაცივებას, სიმსივნეებს, იოდის პრეპარატების გამოყენებას.
ჰიპერთირეოზი ხასიათდება ძირითადი ცვლის, თერმორეგულაციის, ჟანგბადის მოხმარების მომატებით, ენერგეტიკული და ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით.კლინიკური გამოვლინებიდან ბაზედოვის დაავადებისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება(ჩიყვი), ეგზოფთალმი(გადმოკარკლული თვალები), ტაქიკარდია, ჰიპერტენზია, უმაღლესი ნერვული მოქმედების დარღვევა, ტრემორი (ხელის თითების კანკალი), სიგამხდრე, ტემპერატურის მომატება.ყოველივე ეს გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბის ტოქსიკური გავლენით.
თირეოიდული ჰორმონის ტოქსიკური ეფექტის უმთავრესი მექანიზმია მიტოქონდრიების მემბრანის განვლადობის მომატება, ჟანგვითი ფერმენტების (სუქცინატდეჰიდროგენაზა, ციტოქრომოქსიდაზა და სხვ.) აქტივაცია, რაც იწვევს ჟანგვისა და ფოსფოლირების გათიშვას, ენერგიის აკუმულირების მოშლას, ატფ-ის სინთეზის დარღვევას და ენერგიის კარგვას.ძირითადი ცვლა ძლიერდება, ჟანგვის თავისუფალი ენერგია კი სითბოს სახით გამოიყოფა.
ჰიპერთირეოზისას მკვეთრად აქტივდება ნახშირწყლების ცვლა, გლუკოზის უტილიზება უჯრედებში, გლიკოგენოლიზი, ვითარდება ჰიპერგლიკემია.ღვიძლის გაღარიბება გლიკოგენით აქვეითებს მის ანტიტოქსიკურ ფუნქციას, ცილის სინთეზს.თირეოიდული ჰორმონების სიჭარბე ამუხრუჭებს ნახშირწყლების გარდაქმნას ცხიმებად, აძლიერებს ცხიმის მობილიზებას დეპოებიდან მასზე სიმპატიკური გავლენის სიჭარბის გამო, აჩქარებს ცხიმების დაჟანგვას ღვიძლში.ყოველივე ეს სიგამხდრეს, ჰიპერქოლესტერინემიას, ცხიმის ჟანგვის გაძლიერებას, ზოგჯერ კი კეტონემიას და კეტონურიას იწვევს.
განსაკუთრებით მძიმედ ზიანდება თირეოტოქსიკოზის დროს გული.''თირეოტოქსიკურ გულს'' ახასიათებს მიოკარდიუმის მკვეთრი დისტროფია, ვლინდება ტაქიკარდია, არითმია, რაც დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მგრძნობელობის მომატებასთან კატექოლამინების მიმართ.სიმპატიკური გავლენის სიჭარბის გამო მატულობს არტერიოლების ტონუსი, საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობა და, შესაბამისად, არტერიული სისხლის წნევა.მარცხენა პარკუჭის დატვირთვის ზრდა მის ჰიპერტროფიას იწვევს.
თირეოიდული ჰორმონების სიჭარბე ზრდის თავის ტვინის ქერქის აგზნებადობას.იცვლება ჰიპოთალამუსის ვეგეტატიური ცენტრების აგზნებადობაც, ავადმყოფი აგზნებადი, ხშირად აგრესიულია.ეგზოფთალმი დაკავშირებულია ჰიპოფიზის თირეოტროფულ ჰორმონთან ერთად ეგზოფთალმური ფაქტორის გამოყოფასთან.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქცია-ბავშვთა ასაკში კრეტინიზმს, ხოლო მოზრდლის ასაკში მიქსიდემას იწვევს.კრეტინიზმის საფუძველი, როგორც წესი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპო- და აპლაზიაა.დაავადება ხასიათდება ზრდის შეწყვეტით და მკვეთრი გონებრივი ჩამორჩენით, სქესობრივი განუვითარებლობით, თერმორეგულაციის, ნივთიერებათა ცვლის უაღრესად მძიმე დარღვევით.
ადამიანში ჰიპოთირეოზის უხშირესი მიზეზია ორგანიზმის იოდის და, შესაძლოა, კობალტის მცირე რაოდენობით შესვლა.ჰიპოთირეოზს იწვევს, ასევე, თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზის თანდაყოლილი დეფიციტი, ფარისებრი ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპო- ან აპლაზია, ჯირკვლის აუტოიმუნური ან ანთებითი დაზიანება, მისი დიდი მასის ქირურგიული მოშორება, თირეოსტატიკური პრეპარატების დიდი დოზები.
მიქსიდემას ახასიათებს ჟანგვითი პროცესების, ძირითადი ცვლის, ცილის სინთეზის ინტენსივობის მკვეთრი შემცირება.დაქვეითებულია ქოლესტერინის სინთეზი და განსაკუთრებით დაშლა, რაც ჰიპერქოლესტერინემიას და ათეროსკლეროზს უწყობს ხელს.
მიქსიდემისთვის ტიპობრივია წყლის და ელექტროლიტების ცვლის დარღვევა.წყლის შეკავება, კანის ძლიერი ჰიდრატაცია და კანქვეშა ქსოვილში ჰიდროფილური ლორწოვანი ნივთიერებების დაგროვება იწვევს ე.წ. ლორწოვან შეშუპებას-შუპდება სახე, მკვეთრად ქვეითდება მიმიკა, ირღვევა ქსოვილების ტროფიკა, ფრჩხილები ადვილად მტვრევადია, ვლინდება თმის ცვენა.
მიქსიდემის დროს თანდათანობით ქვეითდება სასქესო ფუნქცია, ინტელექტი, მეხსიერება, ჩნდება აპათია და ძილიანობა.მოგვიანებით ყალიბდება ოლიგოფრენია (ჭკუასუსტობა).
ჰიპოთირეოზის განსაკუთრებული ფორმაა ენდემური ჩიყვი, რომელიც გავრცელებულია იმ გეოგრაფიულ ზონებში, რომლის მოსახლეობა საკვებთან მცირე რაოდენობით იღებს იოდს (ალპები, კარპატები, ჰიმალაი, საქართველოში- სვანეთი და სხვა).იოდის დეფიციტისას მცირდება თირეოიდული ჰორმონების სინთეზი, პასუხად, უკუკავშირის მექნიზმით, იზრდება თირეოტროპული ჰორმონის პროდუქცია ჰიპოფიზის მიერ.ამ ჰორმონის მოქმედება იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერპლაზიას, რაც გარკვეული პერიოდის განმავლობაში აკომპენსირებს თირეოიდული ჰორმონების დეფიციტს.მაგრამ იოდის ხანგრძლივი დეფიციტის დროს ამგვარი კომპენსაცია თირეოიდული ჰორმონების წარმოქმნისთვის უკმარი ხდება და ჰიპერპლაზებული ფარისებრი ჯირკვლის ფონზე ვითარდება ჰიპოთირეოზი, რომელიც შორს წასულ შემთხვევებში მიქსიდემასა ან კრეტინიზმში გადაიზრდება.
რაც შეეხება თირეოკალციტონინს, იგი წარმოიქმნება ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური ეპითელიუმის C-უჯრედებში.ის პარათჰორმონის ანტაგონისტია-ამუხრუჭებს ოსტეოკლასტების წარმოქმნას და ფუნქციას, ხელს უწყობს მათ გარდაქმნას ოსტეობლასტებად.
პარათჰორმონის სიჭარბისას მცირდება ძვლის ქსოვილის რეზორბცია და ძლიერდება მისი წარმოქმნა, იზრდება კალციუმის ჩალაგება ძვალში, ვითარდება ჰიპოკალციემია.თკტ-ის გამომუშავება ძლიერდება ფარისებრი ჯირკვლის ადენომებისა და C-უჯრედიდან წარმოქმნილი ადენოკარცინომის დროს.