გაფანტული სკლეროზი - ეს არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ქრონიკული დაავადება. პათოლოგია ემყარება აქსონების მიელინის გარსების დაზიანების აუტოიმუნურ პროცესებს.ირღვევა ნერვული იმპულსების გამტარობა და ვითარდება დამახასიათებელი სიმპტომები.

ეტიოლოგია და გამომწვევი მიზეზები:

გაფანტული სკლეროზის ზუსტი მიზეზების დასახელება რთულია-გაურკვეველია გამომწვევი მექანიზმი აუტოიმუნური პროცესების. ცნობილია მხოლოდ ის, რომ პროვოცირების ფაქტორიშეიძლება გახდეს ვირუსული ინფექცია . მიკროორგანიზმი ადამიანის ორგანიზმში აწარმოებს ცილებს, რომლებიც იწვევენ არანორმალურ იმუნურ რეაქციას. ლიმფურ კვანძებში აქტიურდება ავტორეაქტიული B - და T-ლიმფოციტები.

ყველა ასაკისა და ორივე სქესის ადამიანი მგრძნობიარე არიან ამ დაავადების მიმართ, მაგრამ უფრო ხშირად ეს დიაგნოზი ისმევა ჩრდილოეთ ქვეყნებში მცხოვრები ახალგაზრდა ქალებში.

უჯრედებს შორის ნერვული იმპულსების გადაცემის პროცესში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს აქსონების მიელინის გარსი. გაფანტული სკლეროზით დაავადებული ადამიანის საკუთარი იმუნური სისტემა ნაწილობრივ ანადგურებს ამ სტრუქტურას. დემიელინიზაციის კერები შეიძლება მდებარეობს სხეულის სხვადასხვა ნაწილებში. დაზიანებული უჯრედების ადგილას, სკლეროზული უბანი იქმნება შემაერთებელი ქსოვილისგან, რომელიც მთლიანად ბლოკავს ელექტრულ სიგნალებს. შედეგად, ნერვული ბოჭკოების ძირითადი ფუნქცია ირღვევა.

გაფანტული სკლეროზის ყველაზე გავრცელებულ გამომწვევ მიზეზს მიეკუთვნება მემკვიდრეობა. თუ ოჯახში ნევროლოგიური დაავადებების ან აუტოიმუნური პათოლოგიების მქონე ადამიანები არიან, რისკები დაახლოებით 30% - ით იზრდება. კიდევ 70% გაფანტული სკლეროზის არაგენეტიკური ფაქტორებია. მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ეს არ არის დაავადება, რომელიც მემკვიდრეობით არის მიღებული, არამედ მიდრეკილება. თუ ერთ-ერთ მშობელს ჰქონდა გაფანტული სკლეროზი, მაშინ მხოლოდ 2% შემთხვევაში ბავშვს დაესმევა იგივე დიაგნოზი. დანარჩენ ბავშვებს მხოლოდ გაზრდილი რისკი ექნებათ. ანუ დაავადების განვითარების რისკი ასეთი მემკვიდრეობის მქონე ბავშვში უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელი მშობლების ბავშვებში.

გაფანტული სკლეროზის პროვოცირების ფაქტორებია:

1. ასაკი.

დიაგნოზი უფრო ხშირად ისმევა 20-დან 40 წლამდე ასაკში. მაგრამ გაფანტული სკლეროზი შეიძლება განვითარდეს როგორც ბავშვებში, ასევე ხანდაზმულებში.

2. ინფექციები.

გაფანტული სკლეროზის განვითარების რისკს ზრდის ციტომეგალოვირუსის, რეტროვირუსების, ეპშტეინ-ბარის ვირუსის არსებობა, რომელიც იწვევს მონონუკლეოზს.

3. დისბაქტერიოზი.

ნაწლავთა მიკროფლორა პირდაპირ გავლენას ახდენს იმუნურ სისტემაზე. აღიარებულია, რომ ბაქტერიები ხელს უწყობენ აქტიურ დამცავ უჯრედებს საფრთხის ამოცნობაში და დროულად აღმოფხვრაში. გაურკვეველი მიზეზების გამო, ზოგჯერ ნაწლავური მიკროორგანიზმების ანტიგენები აუტოიმუნური პროცესების პროვოცირებას ახდენენ და დემიელინაციის პროგრესს იწვევენ. თეორიის მტკიცებულება მიღებულია ცხოველთა და ადამიანის კვლევებში.

4. მოწევა.

ნიკოტინი ზრდის რისკებს და აჩქარებს იმუნიტეტის დესტრუქციულ ეფექტს.

გაფანტული სკლეროზის სიმპტომები:

დაავადების სიმპტომები ინდივიდუალურია და დამოკიდებულია ნერვული ბოჭკოების ადგილმდებარეობის და მათი დაზიანების ხარისხზე.

გაფანტული სკლეროზის მინიშნება შეიძლება იყოს: დაბუჟება, სისუსტე კიდურებში; მხედველობის დაქვეითება ;გაძნეკებული მოძრაობა; თავბრუსხვევა; კუნთების გაზრდილი ტონუსი; ცვალებადი ხასიათი; დაღლილობა და სისუსტე; ემოციური არასტაბილურობა; შარდვის დარღვევა და ა.შ.

პირველი სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს ახალგაზრდა ასაკში, 20-40 წლის ასაკში. გაფანტული სკლეროზის ადრეულ ეტაპზე პაციენტები იშვიათად აქცევენ ყურადღებას გამაფრთხილებელ ნიშნებს, აგრძელებენ ცხოვრებას იმავე რიტმში. გამწვავების პერიოდები იცვლება რემისიებით, ზოგჯერ მედიკამენტების მიღების გარეშე. დაავადების ეპიზოდებს შორის შეიძლება რამდენიმე წელი გავიდეს. თანდათანობით ინტერვალები მცირდება.

სამედიცინო პრაქტიკაში არსებობს შემთხვევები როდესაც დაავადება სწრაფად პროგრესირებს. ადრეული გაფანტული სკლეროზი რამდენიმე წლის განმავლობაში სწრაფად გადადის უფრო მძიმე სტადიაში.

გაფანტული სკლეროზის ფორმები:

გამოყოფენ:

1.რეციდიულ-რემისიული ფორმა ყველაზე ხშირია (80-85%) და შედარებით კეთილთვისებიანი. დაავადება პერიოდულად მწვავდება, ტვინის რომელიმე უბანში ჩნდება ანთება, ერთხანს გრძელდება, მერე კი ცხრება. თუ ამ დროს მივეშველეთ და ვუმკურნალეთ, შესაძლოა მიელინის გარსი სრულად ან ნაწილობრივ გადარჩეს და აღდგეს კიდეც, რის შემდეგაც დაავადება რემისიის ფაზაში გადადის. რემისია რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე გრძელდება. ათწლიანი რემისიის შემთხვევებიც გვქონია. გამწვავების ხელშემწყობი ფაქტორები კვლავაც ვირუსული ინფექციები და სტრესია.
2.მეორეულად პროგრესული ფორმა – ნებისმიერი გამწვავება-რემისიული ფორმა გარკვეული ხნის (10-15 წლის) შემდეგ მეორეულად პროგრესულ ფორმაში გადადის, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება განუხრელად, თანდათანობით პროგრესირებს, რეციდივი აღარ დგება, პაციენტი მძიმდება და ინვალიდდება. ფიქრობენ, რომ ამის მიზეზი დროთა განმავლობაში ანტიოქსიდანტური დაცვის დასუსტება და ანთებითი პროცესების შედეგად დაგროვილი თავისუფალი რადიკალებია.
3. პირველადად პროგრესული ფორმა – ასეთია შემთხვევათა 15-20%. დაავადება თავიდანვე პროგრესულად მიმდინარეობს, რემისიები არ ახასიათებს და პაციენტი თანდათან მძიმდება, ინვალიდდება. საინტერესოა ისიც, რომ ამ დროს სისხლში არავითარი იმუნოლოგიური ცვლილება არ შეინიშნება. მეცნიერთა შორის გაჩნდა მოსაზრება, საერთოდ გაფანტული სკლეროზია ეს თუ რაღაც სხვა ნეიროდეგენრაციულ დაავადებასთან გვაქვს საქმე.

დიაგნოსტიკა.

კვლევების კომპლექსი მოიცავს:

1. ტვინის და ზურგის ტვინის MRI.

2. ცერებროსპინალური სითხის ანალიზი.

3. სისხლძარღვების დოპლეროგრაფია.

4. გამოწვეული პოტენციალის ანალიზი. დაზუსტების დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც ეფუძნება ნეირონების ელექტრული აქტივობის გაზომვას კონკრეტული ნერვული გზების სტიმულირების საპასუხოდ.

5. სისხლის ანალიზი. შედეგები აუცილებელია გამოირიცხოს ინფექციური დაავადებები და აუტოიმუნური პირობები, რომლებიც შეიძლება გავლენა იქონიოს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე.

მკურნალობა
მედიკამენტოზური მკურნალობა:

გაფანტული სკლეროზის თერაპია მიზნად ისახავს იმუნური სისტემის აქტივობის შემცირებას ნერვული ბოჭკოების მემბრანებზე თავდასხმების თვალსაზრისით. ექიმი განსაზღვრავს მედიკამენტებს ინექციების ან აბების სახით. თანამედროვე პრეპარატები ხელს უწყობენ ნეიროდეგენერაციის პროცესების შეჩერებას და მნიშვნელოვნად გაზრდის პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობას. დროულად დაწყებული მკურნალობა გვაძლევს უფრო პოზიტიურ პროგნოზს. სხვა შემთხვევებში ვითარდება მუდმივი ნევროლოგიური დეფიციტი, რომელიც არ რეაგირებს მკურნალობაზე და იწვევს ინვალიდობას.

მსოფლიოში გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ დამტკიცებულია 10-ზე მეტი პრეპარატი, პირობითად დაყოფილია 4 ჯგუფად:

1. იმუნომოდულაციური აგენტები. აქტიური ნივთიერებები ზღუდავენ აუტორეაქტიური ლიმფოციტების აქტივაციას.

2. სელექციური მოქმედების პრეპარატები. პრეპარატი აკავშირებს ლიმფოციტების რეცეპტორებს და არ აძლევს მათ ლიმფური კვანძების დატოვებას.

3. ჰუმანიზირებული მონოკლონური ანტისხეულები.

4. იმუნოსუპრესორები. ისინი თრგუნავენ იმუნური სისტემის აქტივობას.

მკურნალობა ჰემოკორექციის მეთოდებით

ექიმის მიზანია სისხლის გაწმენდა იმუნური კომპლექსებისა და ნერვული უჯრედების დაშლის პროდუქტებისგან.
მკურნალობის რამდენიმე თანამედროვე მეთოდი არსებობს:

1. იმუნოსორბცია. იმუნოგლობულინების და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სისხლიდან მოხსნის სელექციური მეთოდი. დარჩენილი კომპონენტების შინაარსი უცვლელი რჩება.

2. უჯრედის მასის ინკუბაცია. გამოიყენება პაციენტის საკუთარი სისხლის სტრუქტურები-ფარმაკოციტები. უჯრედების დახმარებით, ნარკოტიკების მიწოდება ხდება უშუალოდ განადგურების ადგილზე. მეთოდი შესაძლებელს ხდის ნარკოტიკების ეფექტურობის გაზრდას, მათი დოზის შემცირებას და გვერდითი ეფექტების რისკის შემცირებას.

3. Cascade პლაზმური ფილტრაცია. ვირუსები, ბაქტერიები, ტოქსიკური ნივთიერებები შერჩევით ამოღებულ ნივთიერება, ყველა მხარეს ელემენტები შემონახული. პლაზმა გადის სპეციალური ფილტრის სისტემაში.

4. კრიოფერეზი. ნახევრად შერჩევითი მეთოდი ეფუძნება უნარი დიდი სისხლის პლაზმაში მოლეკულების შექმნას უხსნად ნაერთების და მოაგვაროს დაბალ ტემპერატურაზე.

5. ლიმფოციტოფერეზი. ლიმფოციტები, იმუნური სისტემის უჯრედები, ამოღებულია სისხლიდან. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ აღკვეთოთ პათოლოგიური რეაქციები ნარკოტიკების მიღების გარეშე და პრაქტიკულად არ არის გვერდითი მოვლენები.

6. ფოტოფერეზი. სისხლის გარეთ პაციენტის სხეულის ექვემდებარება ულტრაიისფერი გამოსხივების გარკვეული ტალღის სიგრძე. სინათლე იწვევს ლიმფოციტების სიკვდილს. ამის შემდეგ სისხლი სისხლძარღვებს უბრუნდება.

აუტოლოგიური ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია:

მკურნალობის ერთ-ერთი ახალი მეთოდი, რომელიც გულისხმობს იმუნური სისტემის "გადატვირთვას ან განახლებას". ტრანსპლანტაციამდე ხდება ავტორეაქტიური ლიმფოციტების სრული განადგურება. ტრანსპლანტაცია მნიშვნელოვნად ანელებს ან მთლიანად აჩერებს შემდგომ დემიელინაციას.

მკურნალობის პროცესი რთულია და მუდმივ სამედიცინო მეთვალყურეობას მოითხოვს. ტრანსპლანტაციის შემდეგ აუცილებელია რეაბილიტაცია.