გამომდინარე იქიდან, რომ 100 წლის მანძილზე სხვადასხვა ქვეყნებში სხვადასხვა ფსიქიატრის მიერ სრულიად განსხვავებული კონცეფციები იყო შექმნილი და შემოთავაზებული შიზოფრენიის შესახებ, ამიტომაც ფსიქიკური აშლილობებიდან ყველაზე რთული შიზოფრენიის განსაზღვრა და აღწერაა. ფსიქიატრიაში შიზოფრენია კვლავ რჩება იმ ფუნდამენტურ საკითხად, რომელთა გადაჭრასაც ფსიქიატრები დღემდე ცდილობენ.

შიზოფრენია არის ფსიქიკური აშლილობა, რომელიც ზოგადად ხასიათდება აზროვნებისა და აღქმის პროცესების ფუნდამენტური და დამახასიათებელი დარღვევებით, არაადეკვატური და შესუსტებული აფექტით. გამოყოფენ ორ ბაზისურ კონცეფციას - მწვავე შიზოფრენია და ქრონიკული შიზოფრენია.

კლინიკური ნიშნები

მწვავე შიზოფრენიის ძირითადი დამახასიათებელი სიმპტომებია: ბოდვა, (დევნის ბოდვა) ჰალუცინაცია, იდეატორული ავტომატიზმი, კრიტიკული დამოკიდებულების არ ქონა (ინსაითის არ ქონა), დამოკიდებულების აზრები, უნდობლობა, ემოციური გასადავება. ამ სიმპტომებს პოზიტიურ სიმპტომებს უწოდებენ. გარეგნობა და ქცევა მწვავე შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში განსხვავებულია, ზოგიერთ პირს შეიძლება სრულიად ჩვეულებრივად ეცვას, პაციენტთა ნაწილს კი ნორმასთან შეუსაბამოდ, თუმცა გარეგნობა ყოველთვის არ მიუთითებს ფსიქოზზე. ისინი შესაძლოა მოცულნი იყვნენ თავიანთ გარეგნობასა და ჯანმრთელობაზე ზრუნვით, რელიგიური იდეებით ან სხვა ინტენსიური განცდებით. ზოგი პაციენტი უმიზეზოდ იცინის ან ტირის, ზოგიერთი თითქოს მუდმივად შეცბუნებული და გაოგნებულია, ზოგიც მოუსვენარი და ხმაურიანი, ზოგს ახასიათებს მოულოდნელი, არაპროგნოზირებადი, არაადეკვატური ქცევები. აზროვნებისა და ასოციალური პროცესის დარღვევები აისახება მეტყველებაში. ადრეულ სტადიაზე პაციენტის მეტყველება ბუნდოვანია და ხშირად ძნელია ნათქვამიდან აზრის გამოტანა, ზოგს უჭირს აბსტრაქტული აზროვნება, ზოგი პაციენტი მოცულია ფსევდომეცნიერული ან მისტიკური აზრებით. ძალიან მწვავე შემთხვევაში დარღვეულია მეტყველების თანმიმდევრობაც და სტრუქტურაც (სიტყვიერი სალათი, ვერბიგერაცია), პაციენტები ასევე ხშირად სხვა შინაარს დებენ სიტყვებში (მეტანიმია და პარაფაზია) და შესაძლებელია ახალი სიტყვების წარმოქმნაც (ნეოლოგიზმი). ხშირად ბევრი პაციენტი გამოდის მწვავე მდგომარეობიდან ან დაავადება გადაინაცვლებს ქრონიკულ ფორმაში.

ქრონიკული შიზოფრენიისათვის დამახასიათებელი სიმპტომები ძალზედ განსხვავებულია: აპათია, მოტივაციისა და ინტერესების ნაკლებობა, სოციალური იზოლაცია, დეპრესია, გარეგნობის უგულებელყოფა, უცნაური პოზა და მოძრაობები, ძალადობის საშიშროება, კვებითი ჩვევების გაუარესება, სოციალურად მიუღებელი ქცევა, უცნაური სექსუალური ქცევა, სუიციდის მცდელობა. ეს ჩამონათვალი მოიცავს სიმპტომებს, რომელთაც ხშირად „დეფექტურ მდგომარეობად“ მოიხსენიებენ. ყველაზე გამოხატული თავისებურებაა ნებელობის დაქვეითება, რაც ვლინდება იმაში, რომ იზღუდება მოტივაციისა და ინტერესის სფერო. თავის ნებაზე მიტოვებული პაციენტი ხანგრძლივი დროის განმავლობაში შეიძლება სრულიად უმოქმედო იყოს ან აკეთებდეს განმეორებად, უმიზნო საქმეს. ჩაცმულობა, განსაკუთრებით ქალების, შეიძლება იყოს საგულდაგულოდ შერჩეული, მაგრამ რაღაცით უჩვეულო. ზოგი პაციენტი აგროვებს და იმარაგებს ნივთებს, რის გამოც მათი საცხოვრებელი ადგილი გადატანელი და ბინძურია. მეტყველება დარღვეულია და ასახავს აზროვნების პათოლოგიას, რასაც მწვავე მდგომარეობაშიც აქვს ადგილი. ემოციები ჩვეულებრივ გასადავებულია, ხოლო ემოციის არსებობისას, უპირატესად, აღინიშნება ინკონგრუენტულობა (შეუსაბამობა). ვითარდება სხვადასხვა მოტორული დარღვევები: სტერეოტიპია, მანერიზმი ან სხვა კატატონური სიმპტომები და დისკინეზიები. ამ სიმპტომებს ნეგატიურ სიმპტომებად მოიხსენიებენ და მათი განვითარების შემდეგ პაციენტთა ძალიან მცირე ნაწილი გამოდის მდგომარეობიდან.

კლინიკური სინდრომის სხვა ასპექტები

დეპრესიული სიმპტომები - დეპრესია შიზოფრენიის ნებისმიერ სტადიაზე შეიძლება განვითარდეს, პაციენტთა დაახლოებით მეოთხედს აღენიშნება პერსისტენტული ანუ პოსტშიზოფრენიული დეპრესია.

კოგნიტური ნიშნები - კოგნიტური დარღვევები მეხსიერებისა და დასწავლის ყველა ასპექტში ვლინდება. განსაკუთრებით გამოხატულია სემანტიკური მეხსიერების, მუშა მეხსიერებისა და ყურადღების დეფიციტი. დაავადების განვითარებას მოსდევს შემდგომი კოგნიტური გაუარესება, რომელიც ნაწილობრივ აღდგება მწვავე ეპიზოდიდან გამოსვლის შემდეგ.

ნევროლოგიური ნიშნები - ნევროლოგიურ ნიშნებს „რბილ ნიშნებს“ უწოდებენ, რადგან ისინი არ განსაზღვრავენ კონკრეტულ ტრაქტში ან ბირთვში ლოკალიზებულ პათოლოგიას. ისინი აერთიანებენ სენსორულ ინტეგრაციას, კოორდინაციისა და კომპლექსური მოტორული აქტების დარღვევებს. ნევროლოგიური აშლილობა აღინიშნება არანამკურნალებ, პირველად პაციენტებში.

ყნოსვითი დისფუნქცია - შიზოფრენიის მქონე პაციენტებს აქვთ ყნოსვითი ფუნქციის დეფიციტი, რაც სუნის იდენტიფიცირების, სუნის მიმართ მგრძნობელობისა და სუნზე მეხსიერების დეფიციტით ვლინდება. ეს დარღვევები არაა დაკავშირებული ანტიფსიქოზურ მკურნალობასა და თამბაქოს წევასთან. ისინი უფრო თვალსაჩინოა დეფიციტური სინდრომის მქონე პაციენტებთან და უფრო გამოხატულია მარცხენა, ვიდრე მარჯვენა ნესტოში, რაც მიუთითებს შიზოფრენიის დროს პათოლოგიის ლატერალიზაციაზე.

წყლით ინტოქსიკაცია - შიზოფრენიის მქონე ზოგი პაციენტი სვამს დიდი რაოდენობით წყალს, რაც იწვევს წყლით ინტოქსიკაციისათვის დამახასიათებელ მდგომარეობას - პოლიურიასა და ჰიპონატრიემიას. მწვავე შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს ტვინის შეშუპება, კომა, ასევე არ არის გამორიცხული პაციენტის სიკვდილიც. წყურვილის მოსაკლავად პაციენტი ხშირად იყენებს უვარგის წყალსაც.

შიზოფრენიის ტიპები

ძირითადი კლინიკური სურათის მიხედვით, შიზოფრენია იყოფა რამდენიმე ქვეტიპად:

• პარანოიდული შიზოფრენია - ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, უმეტესად ახასიათებს სისტემატიზებული დევნის ბოდვა შესაბამისი შინაარსის სმენითი ჰალუცინაციებით. ასოციაციური პროცესის აშლილობა, აფექტური, კატატონური და ნეგატიური სიმპტომები არ არის გამოხატული. პიროვნება შედარებით კარგად გამოიყურება. დაავადება იწყება გვიანდელ ასაკში და უკეთესი პროგნოზი აქვს, ვიდრე სხვა ტიპის შიზოფრენიას;
• ჰებეფრენული შიზოფრენია - ასევე ცნობილია დეზორგანიზებული შიზოფრენიის სახელითაც. ამ ფორმისთვის დამახასიათებელია აზროვნებისა და ემოციური სფეროს პათოლოგია. გუნება-განწყობილების ცვალებადობა, ქცევები მოულოდნელი და აშკარად გამოხატული „სულელური“ ხასიათისაა. ბოდვები და ჰალუცინაციები პერიოდული და არასისტემატიზებულია, ხშირია მანერულობა, მეტყველება ქაოტურ და დაუკავშირებელ ხასიათს ატარებს. ნეგატიური სიმპტომები ნაადრევად იჩენს თავს და განაპირობებს ცუდ პროგნოზს;
• კატატონური შიზოფრენია - ყველაზე თვალსაჩინო თავისებურება ამ ტიპის დროს არის მოტორული სიმპტომები. მოტორული აქტივობა იცვლება აგზნებიდან სტუპორამდე. შესაძლებელია სიზმრისებრი (ონეროიდული) მდგომარეობის განვითარებაც;
• მარტივი შიზოფრენი - იწყება „შემპარავად“ და ახასიათებს უცნაური ქცევა, სოციალური იზოლაცია და შრომის უნარის დაქვეითება. ამ დიაგნოზის დასმა იშვიათად ხდება, რადგან სიმპტომების გამოვლენა ძალიან რთულია და ნაკლებადაა გამოხატული.
• არადიფერენცირებული შიზოფრენია - აღნიშნავს ისეთ შემთხვევებს, რომელთაც არც ერთი დიაგნოზი არ მიესადაგება ან რომელთა დროსაც ყველა ფორმისთვის დამახასიათებელი ნიშნები თანაბრადაა გამოხატული.
• I ტიპის შიზოფრენია - ახასიათებს მწვავე დასაწყისი, უპირატესად, პოზიტიური სიმპტომები და შენახული სოციალური ფუნქციონირება რემისიის პერიოდში. ახასიათებს ანტიფსიქოზურ მკურნალობაზე დადებითი რეაქცია და ბიოქიმიურად დადასტურებული დოფამინის ჰიპერაქტივობა.
• II ტიპის შიზოფრენია - იწყება თანდათანობით, უპირატესად ნეგატიური სიმპტომებით, ანტიფსიქოზური მკურნალობა ხშირად არაეფექტურია, დოფამინის ჰიპერაქტივობა არ დასტურდება, თუმცა არის სტრუქტურული ცვლილებები თავის ტვინში (კერძოდ პარკუჭების დილატაცია).

დიაგნოსტიკა და კლასიფიკაცია

შიზოფრენიის დიაგნოზის დასასმელად აუცილებელია მისი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ცოდნა, რომელიც შემუშავებულია ამერიკის ფსიქიატრიული ასოციაციის მიერ.

შიზოფრენიის კრიტერიუმები DSM-IV-ისა და ICD-10-ის მიხედვით:

აქტიური ფაზისთვის დამახასიათებელი კრიტერიუმები

ორი (ან მეტი) შემდეგი სიმპტომი აღინიშნება დროის უმეტეს პერიოდებში 1 თვის განმავლობაში (წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაში, ნაკლები დროის განმავლობაში):

• ბოდვები;
• ჰალუცინაციები;
• დეზორგანიზებული მეტყველება ( ხშირია თემიდან გადახვევა ან ინკოჰერენცია)
• გამოხატული დეზორგანიზებული ან კატატონური ქცევა;
• ნეგატიური სიმპტომები, ე.ი. გასადავებული აფექტი, ალოგია ( მეტყველების დარღვევა, რომელიც ხასიათდება სპონტანური, კონკრეტული მეტყველებით, შეკითხვებზე მოკლე პასუხების გაცემა, სიტყვების სიღარიბე და ლაკონური მეტყველება, პაციენტი გადმოსცემს მცირე ინფორმაციას და მის მიერ გამოთქმული ფრაზები ბუნდოვან ხასიათს ატარებს), აბულია ( ნებისყოფის პათოლოგიური სისუსტე, რომელიც ვლინდება დამოუკიდებელი მოქმედების ან გადაწყვეტილების მიღების შეუძლებლობაში, პაციენტს აქვს დაქვეითებული ენერგია და ინიციატივა)

სოციალური/ოკუპაციური დისფუნქცია

დაავადების დაწყებიდან, დროის ძირითად პერიოდში, მანამდე არსებულ დონესთან შედარებით, გაუარესებულია ფუნქციონირება შემდეგ ძირითად სფეროებში: სამსახური, ინტეპერსონალური ურთიერთობები ან საკუთარი თავის მოვლა;

მიმდინარეობა

დაავადების ნიშნები უნდა გრძელდებოდეს არანაკლებ 6 თვე. ამ 6 თვის მანძილზე, სულ ცოტა, ერთი თვის განმავლობაში უნდა აღინიშნებოდეს A კრიტერიუმებში მოცემული სიმპტომები და შეიძლება მოიცავდეს: პროდრომულს და რეზიდუალურს; შესაძლოა იყოს მხოლოდ ნეგატიური სიმპტომები ორი ან მეტი ნაკლები ინტესნივობის A კრიტერიუმებში წარმოდგენილი სიმპტომები.

წამლები/ზოგადი სომატური პრობლემების გამორიცხვა

აშლილობა არ არის გამოწვეული ნივთიერებების(ნარკოტიკული საშუალებების, სამკურნალო პრეპარატების) უშუალო მოქმედებით ან ზოგადი სამედიცინო პრობლემებით;

ICD-10-ის მიხედვით:

• ექო აზრები, აზრების ჩანერგვა ან ამოღება, ან აზრების გადაცემა;
• კონტროლის, ზემოქმედების ან პასიურობის ბოდვა, რომელიც ეხება კონკრეტულ აზრებს;
• კომენტარის შემცველი სმენითი ჰალუცინაციები;
• მყარი ბოდვითი იდეები;

ეტიოლოგია

შიზოფრენიის მიზეზებად რამოდენიმე ასპექტს განვიხილავ:

გენეტიკა - ოჯახური კვლევების თანახმად, ცხოვრების მანძილზე დაავადების რისკი პირველი რიგის ნათესავებში 5-10%-ია, ხოლო ჯანმრთელ პოპულაციაში მხოლოდ 0.2-0.6%. ასევე ოჯახური კვლევები ადასტურებს, რომ ოჯახური ანამნეზის მნიშვნელობას დიდი როლი უკავია დაავადების ეტიოლოგიაში. ტყუპების კვლევის შედეგად დამტკიცდა, რომ შიზოფრენიის სიხშირე იდენტურ ტყუპებში არის - 42%, ხოლო არაიდენტურებში 1.7%. ამასთანავე, შვილად აყვანის გამოკვლევათა მონაცემები სრულად ამყარებს მოსაზრებას, რომ შიზოფრენიის ოჯახური შემთხვევები გენეტიკური ფაქტორებითაა განპირობებული. მემკვიდრეობის ტიპის მიხედვით არსებობს ორი ალტერნატიული მიდგომა:

• შიზოფრენია არის მრავალი გენის ჯამური ეფექტის შედეგი, შიზოფრენიისადმი მიდრეკილობა მოსახლეობაში სხვადასხვა ხარისხით არსებობს, მაგრამ გამოვლენა ხდება, როდესაც შიზოფრენიისადმი წინაგანწყობა გენეტიკური მოწყვლადობის ზღურბლს გადააჭარბებს.
• შიზოფრენია არის სხვადასხვა დაავადებათა ჯგუფი, რომლებსაც განსხვავებული გენეტიკური და არაგენეტიკური საფუძვლები აქვთ ანუ შიზოფრენია ჰეტეროგენული დაავადებაა.

შიზოფრენიაში მონაწილე გენები ქრომოსომული ლოკალიზების მიხედვით:

გენის სახელწოდება

ალტერნატიული დასახელება

ლოკუსი

ნეირეგულინი

NRG1

8p

დისბინდინი

DTNBP1

6p

G72

D-ამინო მჟავა ოქსიდაზადას აქტივატორი

13q

RGS - 4

G პროტეინის იმპულსის გადაცემის რეგულატორი

1q

DISC - 1

დაზიანებული შიზოფრენიის დროს - 1

1q

GRM3

მეტაბოტროპული გლუტამატური რეცეპტორი 3

7q

COMT

კატექოლ - O - მეთილ ტრანსფერაზა

22q

DAAO

D -ამინომჟავა ოქსიდაზა

12q

HTR2A

5 –HT2A რეცეპტორი

13q

DRD3

დოფამინის D3 რეცეპტორი

3q

საბოლოო ჯამში, მეტაანალიზურმა კვლევამ (Sullivan et al., 2003) დაადასტურა, რომ შიზოფრენიას აქვს გამოხატული მემკვიდრული ბუნება (81%, 95%-იანი ნდობის ინტერვალით 73-90%).

გარემო რისკ-ფაქტორები - ამ ასპექტში მოიაზრება მშობიარობის გართულებები: რეტროსპექტული კვლევების მიხედვით, შიზოფრენიის მქონე პაციენტებს მეტი სამშობიარო გართულებები აღენიშნებათ, ვიდე მათ ჯანმრთელ და-ძმას, ორსულობაში გადატანილი გრიპი: რამდენიმე კვლევა ადასტურებს, რომ მესამე ტრიმესტრის დროს ნაყოფზე გრიპის ვირუსის (განსაკუთრებით 1957 წლის პანდემიური A2 გრიპის ვირუსი ) ზემოქმედება ზრდის შიზოფრენიის განვითარების რისკს. ადრეული კვლევებით მიღებული შედეგების თანახმად, ორსულობის ადრეულ პერიოდში გრიპზე დადებითი სეროლოგიური რეაქციის შემთხვევაში, შიზიფრენიით დაავადების რისკი 7-ჯერაა გაზრდილი (Brown et al., 2004), შიზოფრენიის განვითარებასთან დაკავშირებულია ორსულობის პერიოდის სხვა გართულებებიც, მაგ: რეზუს შეუთავსებლობა, კვების ღარიბი რაციონი და სტრესი (McGrath and Murray, 2003; Neugebauer, 2005), ზამთარში დაბადება: შიზოფრენიის შემთხვევები უმნიშვნელოდ მეტია ზამთარში დაბადებულ ბავშვებში, ზაფხულში დაბადებულებთან შედარებით. ამის ახსნა შესაძლებელია ზამთრის დასაწყისში გრიპის გაზდილი სიხშირით ან მზისა და D ვიტამინის ნაკლებობით, ასევე შეიძლება უკავშირდებოდეს ჩასახვის პერიოდს და გენური ინფორმაციის სეზონურ ფლუქტუაციას.

სოციალური ფაქტორები - როგორებიცაა მიგრაცია, ურბანულ გარემოში დაბადება და გაზრდა ან სტრესული ცხოვრებისეული მოვლენები;

სტრუქტურული ასპექტი - იგულისხმება თავის ტვინის შემცირებული ზომა ან სინაფსური მარკერების სიმცირე;

ფსიქოლოგიური ფაქტორები - იგულისხმება კოგნიტური დარღვევები, პიროვნული ფაქტორები, ოჯახური მდგომარეობა და სოციალური ურთიერთობები.

მიმდინარეობა და პროგნოზი

ჩინეთში 330 პირველად სტაციონირებულ პაციენტზე 15-წლიანი დაკვირვების შედეგად ნახეს, რომ მათი ერთი მესამედი გამოჯანმრთელდა, ხოლო 17%-ის მდგომარეობა იმდენად მძიმე იყო, რომ არ შეეძლოთ სტაციონარის გარეთ ფუნქციონირება (Tsoi and Wong, 1991). უკანასკნელმა 15 და 25-წლიანმა კოჰორტულმა კვლევამ, რომელიც 15 ქვეყანაში ჩატარდა, აჩვენა, რომ ავადმყოფების ერთ მეექვსედზე მეტი სრულად განიკურნა. აღსანიშნავია ის ფაქტიც, რომ დაავადების მოგვიანებით სტადიებზე გამოჯანმრთელება თითქმის არ ხდებოდა, რაც განაპირობებდა თერაპიულ პესიმიზმს და ამყარებდა აზრს, რომ შიზოფრენიის დროს გაუმჯობესება ძალიან იშვიათია (Harrison et al., 2001). შიზოფრენიის არაკეთილსაიმედო პროგნოზის მაჩვენებლებია: დაავადების დაწყების ადრეული ასაკი, მამრობითი სქესი, ცუდი პრემორბიდული ფუნქციონირება და გამოხატული ნეგატიური სიმპტომები, ხოლო კარგი პროგნოზის მაჩვენებლებია: დაავადების დაწყების გვიანი ასაკი, კარგი პრემორბიდული პიროვნული მაჩვენებლები და გამოხატული აფექტური სიმპტომატიკა.

მკურნალობა

შიზოფრენიის მკურნალობა ითვალისწინებს, როგორც მწვავე, ისე ქრონიკული მდგომარეობების მართვას. ზოგადად, საუკეთესო შედეგის მიღწევა შესაძლებელია ანტიფსიქოზური მკურნალობისა და გარკვეული ფსიქოსოციალური ღონისძიებების კომბინაციით. მკურნალობის სახეები: მედიკამენტოზური, ფიზიოთერაპიული და ფსიქოსოციალური.

მედიკამენტოზური: ანტიფსიქოზური პრეპარატები, სეროტონინის უკუმიტაცების სელექციური ინჰიბიტორები და ნორმოთიმიკები -

ქლოპრომაზინი - მოზრდილებში უმაღლესი დოზა შეადგენს ერთჯერადი - 0.3გ, სადღეღამისო - 1.5გ, მიღების დოზა იყოფა 4 ნაწილად: დილა, შუადღე, საღამო და ღამე;

ფლუფენაზინი - საწყისი დოზა კუნთებში შეადგენს 12.5მგ-დან 25მგ-მდე ყოველ 2-4 კვირაში ერთხელ, შესაძლებელია დოზის მომატება 50მგ-მდე, დოზის შემდგომი გაზრდა შესაძლებელია 12.5 მგ-თ, დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 100 მგ-ს.პაციენტებს თავიდან ენიშნებათ ინექციების მოკლევადიანი კურსი, პრეპარატის საწყისი დოზა 12.5 მგ ინიშნება კუნთებში. თუ არ არის გამოხატული გვერდითი მოვლენები 5-10 დღის შემდეგ ინიშნება 25 მგ. დოზის შემდგომი კორექტირება ხდება ინდივიდუალურად ავადმყოფის რეაქციის მიხედვით. შიგნით მისაღებად ინიშნება 1-5 მგ 2-ჯერ დღეში. საჭიროებისას დღეღამურ დოზას ზრდიან 20 მგ-მდე. პაციენტის ტოლერანტობის განსასაზღვრავად, დოზის შემდგომი გაზრდა ხდება ინდივიდუალურად. ხანდაზმულ პაციენტებში საჭიროა პრეპარატის ნაკლები დოზების გამოყენება, რომლებიც შეადგენს მოზრდილთა დოზის 1/31/4-ს. თუ აღინიშნება ექსტრაპირამიდული დარღვევები, საჭიროა ანტიპარკინსონული საშუალებების დანიშვნა;

კლოზაპინი - მკურნალობის საწყისი ეტაპი: პირველ დღეს ნიშნავენ 12.5 მგ (25 მგ-იანი ტაბლეტის 1/2 ერთხელ ან 2-ჯერ დღეში); მეორე დღეს - პრეპარატის 25 მგ-იან 1 ან 2 ტაბლეტს. შემდგომში თუ პრეპარატი კარგად აიტანა ორგანიზმმა, პრეპარატის დოზა შეიძლება დაუყოვნებლივ გაიზარდოს 25-50 მგ-მდე ისე, რომ 2-3 კვირის განმავლობაში მიაღწიოს დღიურ დოზას, რაც შეადგენს 300 მგ, შემდეგ, აუცილებლობის შემთხვევაში, შეიძლება დღიური დოზის გაზრდა და შემდგომში 50-100 მგ-ით ყოველ 3-4 დღეში ან უკეთესია 7 დღეში, დოზის თანდათანობით გაზრდა მიზანშეწონილია მხოლოდ 100მგ-ის ფარგლებში, დღიურად დოზა შეიძლება დანაწილდეს არათანაბრად, რომელთა უმეტეს ნაწილს იღებს პაციენტი ძილის წინ.

ასერტინი - ანტიდეპრესანტი, რომელიც შიზოფრენიის თანხმლები დაავადების, დეპრესიის, სამკურნალოდ გამოიყენება, 50მგ/დღეში, (ტაბლეტები) დღიური დოზის გაზრდა შესაძლებელია 50მგ-ით სულ მცირე ერთი კვირის ინტერვალით.

ფიზიოთერაპიული: ელექტროკრუნჩხვითი თერაპია - კატატონიური მდგომარეობის შესამსუბუქებლად.

ფსიქოსოციალური: ოჯახური თერაპია, კოგნიტურ-ბიჰევიორალური თერაპია, სოციალური უნარების დასწავლა, დაავადების მართვის უნარები, კოგნიტური აღდგენის თერაპია.