პარკინსონის დაავადება- ეს არის ნერვული სისტემის პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს მოძრაობაზე.სიმპტომები იწყება თანდათანობით.დაავადების პროგრესირებასთან ერთად პაციენტს უჭირს სიარული, საუბარი, შსაძლებელია ჰქონდესქცევითი და მენტალური ცვლილებები, უძილობა, დეპრესია, დაღლილობა, მეხსიერებასთაბ დაკავშირებული პრობლემები. დაავადება ძალიან ართულებს ცხოვრებას და ხშირად ძლიერ დეპრესიას იწვევს.

პარკინსონის დაავადებით მთელ მსოფლიოში მილიონობით ადამიანი იტანჯება.მედიცინა მის წინაშე უძლურია, თუმცა “ფარ-ხმალს არ ყრის“ და განუწყვეტლივ ეძებს საშუალებებს, ავადმყოფების მდგომარეობა მაინც შეუმსუბუქოს.

დაავადება შიძლება გამოვლინდეს როგორც ქალებში ასევე მამაკაცებში, თუმცა აღსანიშნავია რომ ალბათობა დაავადების გამოვლენისა მეტია მამაკაცებში(50%-ით უფრო ხშირია).

პარკინსონი ასაკთან ასიცირებული დაავადებაა.ადამიანების უმეტესობაში პარკინსონი ვლინდება 60 წლის ასაკისან, თუმცა არის შემთხვევები(5-10%) როდესაც, დაავადება ვლინდება 50 წლამდე-რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს სპორადული ფაქტორით.

მსოფლიო ჯანდაცვის მინაცემების მიხედვით, მსოფლიოში 4-5მილიონამდე პარკინსონით დაავადებული ადამიანი ცხოვრობს. საქართველოში დაუზუსტებელი ინფორმაციით 6000-მდე ადამიანია პარკინსონით დაავადებული. პარკინსონით დაავადებულთა რიცხვი თანდათანიბით მატულობს, თუმცა ზუსტი მიზეზი რიცხვის მათებისა არ არისდადგენილი.

რადგან გამომწვევი მოზეზი ჯერ ბოლომდე არ არის დადგენილი პარკინსონის და ავადება ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კვლევის ობიექტადაა მიჩნეული. ის შეიძლება მივიჩნიოთ მულტიფაქტორულ დაავადებად.პარკინსონის გამომწვევ მიზეზად შეიძლება შეიძლება ჩაითვალოს როგორც გარემო, ასევე გენეტიკური ფაქტორი. აღსანიშნავია ის ფაქტი, რომ პარკინსონით დაავადებულთა 15%-ის სამედიცინო ისტორიაში მითითებულია ოჯახური ფორმების არსებობა(შეიძლება მშობლები ან ნათესავები იყვნენ დაავადებულნი).

ნევტოლოგიური გამოკვლევებით დადგენილია, რომ თავის ტვინში "ნიგრას"(შავი სუბსტანცია) ნეირონები იწყებენ სიკვდილს, ტაც განაპირობებს დოფამინის სინთეზის შემცირებას, თავის ტვინსა და კუნთებს შორის კი კომუნიკაცია სისტდება.პარკინსონით დაავადებულ ადამიანებს, ხშირ შემთხვევაში აღენიშნებათ ნერვული დაბილიებების დაკარგვა, რომლებიც ასინთეზირებენ ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ნივთიერებას ნორეპინეფინს, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანიზმში მიმდინარე ავტომატურ ფუნქციებს-გულის რითმულ მუშაობას, საჭმლის მონელებას და სხვა.

პარკინსონით დაავადებულთა ნეირონებში ვითარდება ე.წ."LEVY BODIEს", (ეს არის ცილების აგრეგატები, რომლებიც ვითარდება ნეირონების შიგნით.ის მოიცავს ცილა ალფა-სინუკლეინს) მეცნიერები ჯერ კიდევ ცდილობენ გაარკვიონ, ამ ცილის მოქმედება, რამდენად აის დაკავშირებული ნეირონების სიკვდილთან ან რომელი განის მუტაციამ შეიძლება გამოიჭვიოს ე.წ. "ლევი ორგანოების" სინთეზი.

გენის მუტაცია გაბაპირობებს იმ უჯრედული მექანიზმის მოშლას, რომ;ელიც პასუხისმგებელია ცილა დოფამინის სინთეზზე.სხვა გენების მუტაციამ კი შესაძლებელია ეფექტი მოახდინოს მიტოქონდრიაზე, როგორც ენერგიის წყაროზე უჯრედში.მიტოქონდრიუკმა დისფუნქციამ კი თავის მხრივ გამოიწვიოს დოფამინის მასინთეზირებელ ნეირონების განადგურება.

მიტოქონდრიაში მიმდინარეობს უჯრედული ენერგიის 95%-ის სინთეზი(ადენოინტრიფოსფორმჟავა, ატფ).როდესაც მიტოქონდრია ვერ ასრულებს თავის ფუნქციას უჯრედში გამომუშავდება სუკ უფრო ნაკლები ენერგია, რასაც საბოლოოდ მივყავართ უჯრედის ფუნქციონირების დარღვევასთან.

დიაგნოსტიკა:

დიაგნოზი ემყარება ანამნეზს და ნევროლოგიური გასინჯვის მონაცემებს.არც ერთი ინსტრუმენტული კვლევა არ იძლევა პირდაპირი დიაგნოსტიკის საშუალებას, თუმცა DAტ-ის სკანირებით შესაძლებელია თავის ტვინში დოფამინის შემცველობის განსაზღვრა.ამკვლევას მიმარტავენ, როდესაც დაავადება ადრეულ ასაკში იწყება ან სიმპტომოკომპლექსი მწირიადა კლინიკური სურათის საფუძველზე დიაგნიზის დასმა ჭირს.საქართველოში ის არ ატრდება.

თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა საჭიროს სხვა პრობლემის, მაგალითად, სისხლძარღვოვანი დაავადების დასადასტურებლად ან გამოსარიცხავად. საჭიროებისამებრ ტარდება რუტინული ლაბორატორიული კვლევებიც.

მკურნალობა:

მკურნალობის მიზანის პარკინსონის დაავადების მოტორული და არამოტორული სიმპტომების მაქსიმალური შესისტება და ცხოვრების ხარისხის ამაღლება.სამწუხაროდ, განკურნების გზა უცნობია.

სამკურნალოდ უმთავრესად გამოიყენება სინთეზური დოფამინის პრეპარატები, რომლებიც ავსებს დოფამინის დეფიციტს.ლევოდოპა დაავადების დასაწყისში მკვეთრად ასუსტებს დაავადების სიმპტომებს და აუმჯობესწბს საერთო მდგომარეობას, თუმცა წლების შემდეგ მათი ეფექტი იკლებს და ვითრდება მედიკამენტური გართულებები-ჩერთვა-გამორთვის ფენომენი და დოზის პიკის დისკინეზია. პიირველ შემთხვევაში წამლის მოქმედება მთავრდება და პაციებტი თოთქოს იყინება, გადაადგილება უძნელდება, ხოლო მეორეში სისხლში წამლის კონცენტრაცია მაქსიმუმს აღწევს, რაც უნებლიე მკვეთრ მიძრაობებს იწვევს.

გამოიყენება ასევე დოფამინის აგონიტებიც-ნივთიერებები, რომლებსაც დოფამის მსგავსი მოქმედება და შედარებით ნაკლები გვერდითი ეფექტები ახასიათებს, თუმცა ისინი ეფექტურია დაავადების ადრეულ სტადიაზე, საწყის თერაპიად, ან ლევოდოპას პრეპარატთანკომბინაციაში, ასევე დაავადების გართულების დროს.

როდესაც კონსერვატიული თერაპიის შესაძლობები იწურება და დოფამინერგული პრეპარატების გვერდითიეფექტები მჟღავნდება მიმართავენ ქირურგიუკ ჩარევას, ტვინის ღრმა სტიმულაციას. თავის ტვინის ქერქქვესა ბირთვებში ნერგავენ ნცირე ზომის ელექტროდს.ელექტროდები შეერთებულია ნეიროსტიმულატორთან, რომელიც კანქვეშ (მუჩეკზე) თავსდება. ნეიროსტიმულატორი მუდმივ ელექტრულ იმპულსს გზავნის თავის ტვინისკენ და ამით დიფამინური უჯრედების სტიმულაციას იწვევს.სტიმულაციის პარამეტრები: სიხშირე, ამპლიტუდა-ექიმმა შესაძლოა პერიოდულად ცვალოს. შედეგად სუსტდება კუნთების დაჭიმულობა, კანკალი.

ქირურუგოულ ჩარევა აქვს თავისი უკუჩვენებები: ფსიქოაქტიური დარღვევა, თავის ტვინის მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანება და სხვა.