ჰიპერთირეოზი-ფარისებრი ჯირკვლის პათო;ოგიურად მომატებული აქტივობა; ჯირკვალი გამოიმუსჰავებს საჭიროზე ბევრად მეტი რაოდენობით ჰორმონებს:თიროქსინსა და ტრიიოდთირონინა, რაც იწვევს თირეოტოკსიკოზს.

ჰიპერთირეოზის გამოვლინებები მრავალპეროვანია და მოიცავს:

–წინაში დაკლება აუხსნე;ი მიზეზით ნორმალური ან გაძლიერაბული მადის ონზე;

–საერთო სისუსტე, მომატებული დაღლილობა;

–სითბოს გაძლიერებული აუტანლობა;

–გულის ცემის სიხშირის მომატება(ტაქიკარდია<100დარტყმა|წუთში);არითმია;

–კუჭის მოქმედების გახშირება-აღარათი;

–მენსტრუალური ციკლის დარღვევა;

–კანის გატხელება, თმის სტრუქტურის ცვლილება;

–ადვილად გაღიზიანებადობა, ემოციური ლაბირულობა;

–გაძლიერებული ოფლოანობა;ხელების ლანკალი(ტრემორი)

–ჩიყვი-ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება, რაც გამოიხატება კისრის ქვედა ნაწილში გამობერილობით.

სიმპტომების გამოვლინება ინდივიდუალურია და შეიძლება მკვეთრადგამოხატული იყოს მხოლოდ ერთი სიმპტომი ან რამოდენიმე, ან უმეტესი მათგანი სხვადასხვა ხარისხით. ახალგაზრდებსი დაავადება მწვავედ იწყება და ვითარდება, ხოლო ასაკოვან პაციენტებში უფრო ნელი ტემპით პროგრესირებს და სიმპტომებიც ნაკლები რაოდენობით და სიმძაფრით ვლინდება.

ჰიპერთირეოზით მიმდინარე დაავადებებია:

–გრეივსის დაავადება;

–ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციურად აქტიური კვანძები:ტოქსიკური კვანძოვანი ჩიყვი ან ტოქსიკური მრავალკვანძოვანიჩიყვი;

–თირეოიდიტი: ფარიდებრი ჯირკვლის სხვადასხვა გენეზის ანთებითი დაავადებები.

~გრეივსის დაავადება(დიუზურ-ტოქსიკური ციყვი) ჰიპერტირეოზის გარდა, იგი ხასიატდება სემდეგი სიმპტომის არსებობით:

-ჩიყვი;

-ეგზოფტალმი;

-იმფილტრაციული დერმაპათია.

განსხვავებით აუტოანტისხეულების უმრავლესობისა, რომლებსაც აქვთ იმჰიბიტორული მოქმედება, აუტოანტისხეულები ასტიმურილებენ და მუდმივად აძლიერებენ T4 და T3-ის სინთეზს და სეკრეციას.გრეივის დაავადებას(ჰაშიმოტოს თირეოდიტისმსგავსად)ზოგჯერ თან ახლავს სხვააუტოიმუნური პათოლოგიები, მათშირის 1 ტიპის დიაბეტი, ვიტილიგო, შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები და ა.შ..

ინფილტრაციული ოფტალმოპათიის პათოგენეზი ბოლომდე შესწავლილი არარის, მაგრამ შეიძლება იყოს იმუნოგლობულინების წარმოქმნის შედეგი ფიბრობლასტებში და ცხიმში TSH რეცეპტორების მიმართ, რაც იწვევს ანთების საწინაარმდეგო ციტოკინების გამოთავისუფლებას, ანთებას და გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვებას.

ოფტალმოპათია შეიძლება განვითარდეს როგორცჰიპერთირეოზის გამოვლინებამდე, ასევე მისი გაჩენიდან 20 წლის შემდეგ და ხშირად მიმდინარეობსპროგრესიულად ან ქრება, მიუხედავად ჰიპერთირეოზის კლინიკური მიმდინარეობისა.

გამოკვლევა:

-ხდება პაციენტის გამოკითხვა სიმპტომების აღმოსაჩენად, ფარისებრი ჯიეკვლის პალპაცია, ხელების კანკალის დაფიქსირება, რეფლექსების შემოწმება, პულსის დათვლა;

-ლაბორატორიული გამოკვლევა:თირეოტროპული ჰორმონი(TSH)

თავისუფალი თიროქსინი(T4)და ზოგჯერ თავისუფალი ტრიიოდთირონონოც(T3).

გრეივსის დაავადების დიაგნოზის დასაზუსტებლად სესაძლოა საჭორო გახდეს ასევე თირეოტროპული ჰორმონის რეცეპტორის საწინააღმდეგო ანტისხეულების განსაზღვრა(TSHrAb).

-ინსტრუმენტული გამოკვლევები:ფაროსებრი ჯირკვლის ულტრასონოგრაფია, სცინტიდრაფია.

მკურნალობა:

მკურნალობის რამოდენიმე მეთოდი არსებობს, რის გამოც ჰიპერთირეოზის მკურნალობის დროს უნდა გავთვალისწინოთ რამოდენიმე ფაქტორი:

პაციენტის ასაკი, ფიზიკური მდგომარეობა, პროცესის სიმძიმე, გამომწვევი დაავადება.

ეს მეთოდებია:

ფარისებრი ჯირკვლისაბლაცია რადიოაქტიური იოდით:

კაფსულის სახით მიღებული რადიოაქტიური იოდი შთაინთქმება ფარისებრი ჯირკვლისმიერ და იწვევს მის განადგურებას რამოდენიმე თვის განმავლობაში.

საბოლოოდ უმეტეს შემთხვევაში ყალიბდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების უკმარისობა-ჰიპერთირეოზი, რაც მოითხოვს თიროქსინის ტაბლეტებით მუდმივ მკურნალობას.

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობა ანტითიროიდული პრეპარატებით:

ეს მედიკამენტები ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის მიერ ჰორმონების გამოყოფას.

მაღი გამოყენება ესაძლებელოა მოხდეს რადიოაქტიური იოდით ან ოპერაციული მკურნალობის წინა მოსამზადებელ პერიოდში ან მკურნალობის მიზნით ხანგრზლივად, განსაკუთრებით გრეივსის დაავადების შემთხვევაში.

ქირურგიული მკურნალობა:

ფარისებრი ჯირკვლის ამოკვეთა მთლიანად ან ნაწილობრივ ოპერაციული გზით.

ოპერაციისშემდგომი ჰიპითირეოზი ასევე საჭიროებს თიროქსინის პრეპერატებით თერაპიას.