არტერიული ჰიპერტენზია არის არტერიული წნევის მატება, როდესაც მისი მაჩვენებელი ტოლია ან აღემატება 140/90 მმ.ვწყ.სვ.-ს.
არტერიული ჰიპერტენზია იზომება 2 მაჩვენებლით, ესენია: სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევა.სისტოლური არტერიული წნევა იქმნება სისტოლის, ანუ გულის კუნთის შეკუმშვის შედეგად, გულის შეკუმშვის შემდეგ სისხლძართვთა სისტემაში მოხვედრილი სისხლი აწვება მსხვილი არტერიების კედლებს და ქმნის სისტოლურ წნევას, რაც შეეხება დიასტოლურ წნევას, ის იქმნება გულის კუნთის მოდუნების შედეგად.გულის მოდუნებისას მცირდება სისხლის ნაკადი და იქმნება დიასტოლური წნევა.
გარდა ოპტიმალური და ნორმალური არტერიული წნევისა, არსებობს მაღალი ნორმა და ასევე 3 ხარისხის ჰიპერტენზია, რომელიც მოცემულია ცხრილში



არტერიული ჰიპერტენზია ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით შეგვიძლია დავყოთ როგორც პირველადი ანუ ესენციური და მეორადი.პირველადი არტერიული ჰიპერტენზია იდიოპათიურია, ხოლო მეორადი განპირობებულია სხვა დაავადების ან მდგომარეობის არსებობით.
შემთხვევათა 90-95%-ში არტერიული ჰიპერტენზია პირველადია, 5-10%-ში კი მეორადი.
არსებობს არტერიული ჰიპერტენზიის სხვა ფორმა - ოფისის/თეთრი ხალათის იზოლირებული არტერიული ჰიპერტენზია, მისთვის დამახასიათებელია არტერიული წნევის მომატება სამკურნალო დაწესებულებაში მოხვედრისას მაშინ, როცა სახლის პირობებში არტერიული წნევა ნორმალურია.

მეორადი ჰიპერტენზიის ეტიოლოგიური ფაქტორებია : ეგზოგენური, მექანიკური, რენალური და ენდოკრინული.

ეგზოგენურ ფაქტორებს მიეკუთვნება სხვადასხვა პრეპარატები, მცენარეული დანამატები, ნარკოტიკული საშუალებები.
პრეპარატებიდან აღსანიშნავია : ჰორმონალური კონტრაცეპტივები, იმუნური სისტემის სუპრესანტები, ანტიდეპრესანტები, დეკონგესტანტები, სტიმულანტები, გასახდომი აბები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, კორტიკოსტეროიდები.
კონტრაცეპტივები ასტიმულირებს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემას და განაპირობებს წყლის შეკავებას, ანტიდეპრესანტები იწვევენ სიმპათიკური ნერვული სისტემის სტიმულაციას, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები თრუგუნავენ პროსტაგლანდინების სინთეზს, რომელთაც ვაზოდილატაციის უნარი აქვთ და განაპირობებენ სითხის შეკავებას, კორტიკოსტეროიდები-განაპირობებენ სისხლძარღვთა რეაქტიულობის გაზრდას ანგიოტენზინ II-სა და ნორადრენალინის მიმართ და აკავებს სითხეს.
მცენარეული დანამატები-შავი ძირტკბილა, ჟენშენი(სიცოცხლის ფესვი)
ნარკოტიკული საშუალებები-კოკაინი, მეტამფეტამინი.

რენალური ჰიპერტენზიის მიზეზი სხვადასხვა შეიძლება იყოს, მაგ.:
დიაბეტური ნეფროპათია-დიაბეტი აზიანებს თირკმლის გამფილტრავ სისტემას, რაც განაპირობებს არტერიული წნევის მომატებას

თირკმლის პოლიცისტური დაავადება-მემკვიდრული ხასიათისაა, ცისტების არსებობა ხელს უშლის თირკმლის ნორმალურ ფუნქციონირებას

გლომერულონეფრიტი/გლომერულური დაავადება-გლომერულა უზრუნველყოფს თირკმელში შესული სისხლის გაფილტვრას მავნე და უსარგებლო ნივთიერებებისგან, მისი შეშუპების შედეგად ირღვევა აღნიშნული ფუნქცია

რენოვასკულარული ჰიპერტენზია-განპირობებულია თირკმლის არტერიის უნი ან ბილატერალური სტენოზით, სტენოზის მიზეზი ერთი მხრივ შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზის არსებობა, ხოლო მეორე მხრივ ფიბრომუსკულარული დისპლაზია.

მექანიკურ ფაქტორებს მიეკუთვნება - აორტის კოარქტაცია და ობსტრუქციული ძილის აპნოე.
აორტის კოარქტაცია არის აორტის შევიწროვება.კოარქტაციის გამო გულს სჭირდება უფრო დიდი ძალის განვითარება, რათა შევიწროვებულ სეგმენტში გაატაროს სისხლი და შესაბამისად იზრდება არტერიული წნევაც.

ობსტრუქციული ძილის აპნოე არის ზედა სასუნთქ გზებთან დაკავშირებული ძილის დარღვევა, რაც გულისხმობს სუნთქვის შეწყვეტას მინიმუმ 10 წამის განმავლობაში, ან უფრო მეტ ხანს, ორგანიზმი ვერ იღებს საჭირო რაოდენობით ჟანგბადს, რაც გავლენას ახდენს სისხლძარღვის კედლის მთლიანობაზე და ვეღარ კონტროლდება არტერიული წნევა.

ენდოკრინული ეტიოლოგიის შემთხვევაში არტერიული ჰიპერტენზიის მიზეზი შეიძლება იყოს ფარისებრი, ფარისებრახლო ან თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის მოშლა.

ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მოშლა იწვევს გულის შემუკშვათა სიხშირისა და წუთმოცულობის შეცვლას.ჰიპოთირეოზის დროს ეს მაჩვენებლები მცირდება და იწვევს მაღალ დიასტოლურ არტერიულ წნევას, ჰიპერთირეოზის დროს კი პირიქით, იზრდება გულის კუნთის შეკუმშვათა სიხშირე, წუთმოცულობა და სისტოლური არტერიული წნევა.

ფარისებრახლო ჯირკვალი აკონტროლებს ორგანიზმში Ca და P-ის დონეს, შესაბამისად ჰიპერპარათირეოიდიზმის დროს სისხლში Ca დონე იზრდება და ვითარდება ჰიპერტენზია.

თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა იწვევს გლუკო და მინერალოკორტიკოიდების, ადრენალინისა და ნორადრენალინის ჭარბ გამოყოფას.
განვიხილოთ თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრის ჰორმონის- ალდოსტერონის მოქმედება, რომელიც წარმოიქმნება რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის საშუალებით.თირკმელში სისხლის შედინების დაქვეითება ინიცირებს პრორენინის გარდაქმნას რენინად, რომელიც თავის მხრივ, ანგიოტენზინოგენს გარდაქმნის ანგიოტენზინ I-ად, ეს უკანასკნელი კი ანგიოტენზინ გარდამქნელი ფერმენტის საშუალებით გარდაიქმნება ანგიოტენზინ II-ად, რომელიც ერთი მხრივ მოქმედებს როგორც ვაზოკონსტრიქციული პეპტიდი, უზრუნველყოფს სისხლძარღვების შევიწროვებას და არტერიული წნევის მომატებას, მეორე მხრივ ანგიოტენზინ II ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრიდან ალდოსტერონის გამოყოფას და თირკმლის მილაკების მიერ ნატრიუმის იონებისა და წყლის რეაბსორბციას, ამავე დროს უზრუნველყოფს დიდი რაოდენობით K ექსკრეციას.იზრდება უჯრედგარე სითხის რაოდენობა და ვითარდება ჰიპერტენზია.
რაც შეეხება კორტიზოლს ის იწვევს გულის შეკუმშვათა სიხშირისა და არტერიული წნევის მომატებას.განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით აღინიშნება კუშინგის სიმპტომის დროს.
თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი შრის ჰორმონებია ადრენალინი და ნორადრენალინი.
ადრენალინი იწვევს სისტოლური წნევის და გულის შეკუმშვათა სიხშირის მომატებას, დიასტოლური წნევის-შემცირებას, ნორადრენალინი კი ვაზოკონსტრიქციის ტირგერია და მოქმედებს გულის კუნთზე, რომელიც ზრდის გულიდან გადატყორცნილი სისხლის რაოდენობას, ნორადრენალინისა და ადრენალინის ჭარბი გამოყოფა იწვევს ფეოქრომოციტომას განვითარებას.

როგორ ვლინდება არტერიული ჰიპერტენზია?
არტერიული ჰიპერტენზიის ზოგადი სიმპტომებია : დილის თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მხედველობის პრობლემები, დაღლილობა, სისხლდენა ცხვირიდან, კონიუქტივალური ჰიპერტენზია, ხშირი შარდვა და სუნთქვის გაძნელება, თუმცა კონკრეტული დაავადების ან მდგომარეობის დროს, რის საფუძველზეც აღმოცენდა ჰიპერტენზია, სიმპტომები განსხვავებულია:


არტერიულ ჰიპერტენზიას თან სდევს გართულებები:
არტერიების დაზიანება-გამაგრება/გასქელება (ათეროსკლეროზი) და ინფარქტის/ინსულტის განვითარება
თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება განპირობებული სისხლძარღვების შევიწროვებით
გულის უკმარისობა
ანევრიზმა
მხედველობის დაკარგვა-სისხლძარღვთა გასქელება, შევიწროვება ან გაწყვეტა
მეტაბოლური სინდრომი-წელის გარშემოწერილობის, მაღალი ტრიგლიცერიდების, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ინსულინის დონის მომატება
მეხსიერების, აზროვნებისა და დასწავლის პრობლემები
ჰიპერტონული კრიზი

არტერიული ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება სისხლისა და შარდის ანალიზი, ულტრაბგერა, ელექტროკარდიოგრამა.

სისხლის ანალიზით მოწმდება-ანემია, ერითროციტოზი, ლეიკოციტოზი, ედს, ნატრიუმის, კალიუმის, კრეატინინის, გლუკოზის, საერთო ქოლესტეროლის და ტრიგლიცერიდების დონე

შარდის ანალიზით ირკვევა სპეციფიკური მარკერების არსებობა-მაგ.:გლუკოზურია მიანიშნებს შაქრიან დიაბეტზე

ულტრაბგერა უზრუნველყოფს სისხლძარღვების, თირკმელების, თირკმელზედა ჯირკვლების, თირკმლის არტერიების გამოკვლევას

ელექტროკარდიოგრამით დგინდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, რითმის და გამტარებლობის დარღვევა, გულის იშემიური დაავადების ელექტროლიტური დარღვევის ნიშნები.

მკურნლობისთვის გამოიყენება- დიურეტიკები, ბეტა ბლოკერები, ანგიოტენზინ გარდამქნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, ანგიოტენიზ II-ის რეცეპტორის ბლოკატორები, კალციუმის არხების ბლოკატორები, რენინის პირდაპირი ინჰიბიტორები.

დიურეტიკები არის აბები, რომლებიც ხელს უწყობს თირკმლიდან ნატრიუმისა და წყლის ელიმინაციას (ფუროსემიდი, ჰიდროქლოროთიაზიდი).

ბეტა ბლოკერები-განაპირობებს გულის B-ადრენორეცეპტორების ბლოკადას, ამცირებს რენინის სეკრეციას, პროსტაგლანდინების სეკრეციის გაზრდას, ხელს უწყობს გულს იმუშაოს ნაკლები დატვირთვით, ამცირებს გულისცემის სიხშირესა და სიძლიერეს(ბეტაქსოლილი, თიმოლოლი)

ანგიოტენიზ გარდამქნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები-ხელს უშლის ანგიოტენზინ II -ის წარმოქმნას და ვაზოკონსტრიქციას (ბენაზეპრილი, კაპტოპრილი, ლიზინოპრილი)

ანგიოტენზინ II-ის რეცეპტორის ბლოკატორი-მოქმედებს არა ანგიოტენზინის II-ის წარმოქმნაზე, არამედ უშუალოდ მის რეცეპტორზე, რაც ხელს უწყობს სისხლძართვთა რელაქსაციას(ვალსარტანი, ირბერსარტანი, ლოზარტანი)

კალციუმის არხის ბლოკატორები-ინჰიბირებს Ca იონების შესვლას უჯრედში.უზრუნველყოფს გულის კუნთის მოდუნებას და გულისცემის სიხშირის შენელებას(ვერაპამილი, დილთიაზემი, ნიფედიპინი)

რენინის პირდაპირი ინჰიბიტორები-განაპირობებს სისხლძარღვების მოდუნებას და გაფართოვებას, ფერმენტ-რენინზე ზემოქმედებით (ჰიდრალიზინი, მინოქსიდილი).

ამრიგად, მეორადი ჰიპერტენზიის რისკ-ჯგუფში შედიან პირები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ენდოკრინული, თირკმლისმიერი დაავადებებით და კონკრეტული მედიკამენტების მომხმარებლები.იმისთვის, რომ დაისვას დიაგნოზი საჭიროა სისხლისა და შარდის ანალიზის, ულტრაბგერის და ელექტროკარდიოგრამის ჩატარება.