საბუნებისმეტყველო სიმსივნეების ჩამოყალიბების პროცესი,მისი გამომწვევი მიზეზები 2020, 7 მაისი, 13:44  ყველა ჯანმრთელ ორგანიზმში უჯრედები ემორჩილება მათი გამრავლებისა და დიფერენცირების კანონზმოიერებსბს.მაგრამ ზოგჯერ ისინი თითქოს ჯანყდებიან-ამსხვრევენ ორგანიზმში მოქმედ ყველა კანონს, იწყებენ უკონტროლო გამრავლებას, წარმოქმნიან უჯრედების გროვას-სიმსივნეს, იჭრებიან სხვა ქსოვილებში და ბოლომდე იყენებენ ორგანიზმის რესურსებს.ყველაფერს ამას, საბოლოოდ, ორგანიზმის დაღუპვა მოჰყვება.თუ ასეთი უჯრედები რჩებიან თავის რჩეულ, წარმოქმნის ადგილზე, მაშინ ისინი კეთილთვისებიან სიმსივნედ ყალიბდნბიან, ხოლო თუ იძენენ გადაადგილების უნარს-ავთვისებიანად. Სიმსივნის ჩამოყალიბება რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს.პირველი საფეხური ჰიპერპლაზიაა, რაც მხოლოდ იმას გულისხმობს, რომ უკონტროლო დაყოფის გამო ძალიან ბევრი უჯრედი წარმოიქმნება.ისინი გარეგნულად ნორმალურად გამოიყურებიან და სხვა უჯრედებისგან მხოლოდ იმით განსხვავდებიან, რომ დარღვეული აქვთ გამრავლების კონტროლის მექნიზმი.მეორე საფეხური დისპლაზიაა, რასაც თან ახლავს უჯრედის ფუნქციების ღრმა ცვლილებები.მესამე ეტაპზე ეს ცვლილებები კიდევ უფრო ღრმავდება და უჯრედებს უკვე შეუძლიათ ფართოდ გავრცელება მოცემულ ქსოვილში.ასეთ უჯრედებს ანაპლასტურებს უწოდებენ.ამ სტადიიაზე ისინი მაინც რჩებიან მოცემული ქსოვილის ფარგლებში და ამიტომ ავთვისებიან უჯრედებად არ მიიჩნევიან.თუმცა, ისინი პოტენციურად ავთვისებიანი არიან.ბოლო ეტაპი მეტასტაზირებაა.ამ ეტაპზე უჯრედებს უკვე შეუძლიათ შეჭრა მეზობელ ქსოვილებში, მათ შორის სისხლში, ამით მთლ ორგანიზმში გავრცელება და სხეულის სხვადასხვა ადგილებში სიმსივნის ახალი კერების წარმომნა, რომლებსაც მეტასტაზები ეწოდება.კეთილთვისებიან სიმსივნეს მეტასტაზირების პროცესი არ ახასიათებს. თუ რა სახის სიმსივნედ ჩამოყალიბდება გადაგვარებული უჯრედი, დამოკიდებულია თვით ამ უჯრედის ტიპზე.ცნობილია სიმსივნეების რამდენიმე ძირითადი სახე: კარცინომას წარმოქმნის კანისა და შინაგანი ორგანოეის გადაგვარებული ეპითელური უჯრედები.ყველაზე მეტად სიმსივნეების ეს ჯგუფია გავრცელებული.  Სარკომად ყალიბდება კუნთოვანი, ძვლოვანი, ცხიმოვანი და სხვა სახის გადაგვარებული შემაერთბელი ქსოვილები.  ლეიკემიას, ანუ სისხლის გათეთრებას, უწოდებენ სიმსივნურ დაავადებებს, რომლებისთვისაც დამახასიათებელია სისხლმბადი უჯრედების არაკონტროლირებადი პროლიფერაცია.  ლიმფომა ლიმფური ქსოვილის სიმსივნეა, რომელშიც გადაგვარებული ლიმფოციტები გროვდება.  Მიუხედავად იმისა, რომ სიმსივნური უჯრედები “თავისუფალი” არაინ და არ ემორჩილებიან ორგანიზმის საკონტროლო მექნიზმებს, ისინი სრულ დამოუკიდებლობას მაინც ვერ ავლენენ, რადგან მუდმივად მოითხოვენ საკვებისა და ჟანგბადის მიწოდებას.ყველა ნორმალურ უჯრედს ამ ნაერთებით კაპილარული ქსელი უზრუნველყოფს.სიმსივნის ზრდასთან ერთად, მის ცენტრში მყოფ უჯრედებში კაპილარები ნაკლებად აღწევს.იმისათვის, რომ სიმსივნის ყველა უჯრედი სრულყოფილად მომარაგდეს საკვებითა და ჟანგბადით, ისინი გამოიმუშავებენ ნივთიერებებს, რომლებიც სტიმულირებენ ახალი ქსელის ჩამოყალიბებას სიმსივნის შიგნით.ამ პროცესს ანგიოგენეზი ეწპდება.ანგიოგენეზის გარეშე სიმსივნეებს ზრდა მხოლოდ 0, 5 მმ-მდე შეუძლია.ანგიოგენეზის გარეშე სიმსივნურ უჯრედებს მეტასტაზირების უნარიც არ გააჩნია.  ერთი დღის განმავლობაში კაპილარის კედელში მილიონამდე უჯრედი გადის და სისხლში ხვდება, თუმცა ყველა მათგანი არ არის ანგიოგენური.არაანგიოგენური უჯრედები სისხლის გზით სხვა ქსოვილებში მოხვედრის შემდეგ წარმოქმნიან არააქტიურ ე.წ. მთვლემარე სიმსივნეებს.მათგან განსხვავებით, ანგიოგენური უჯრედები, მოხვდებიან თუ არა ახალ ქსოვილებში იწყებენ აქტიური ნივთიერებების გამოოფას, რომლებიც უზრუნველყოფენ მათი კაპილარული ქსელით მომარაგებას და აქედან გამომდინარე, სწრაფ ზრდას. Მთვლემარე სიმსივნეებს არ გააჩნიათ კაპილარული ქსელი და ისინი 0, 5 მმ-ზე მცირე ზომის არიან.როგორც გამოკვლევები ცხადყოფს, ასაკოვანი ქალების 40%-ს სარძევე ჯირკვალში და მამაკაცების 46%-ს წინამდებარე ჯირკვალში, ასევე 50 წლის ადამიანების 80%-ს ფარისებრ ჯირკვალში გააჩნიათ ასეთი პატარა სიმსივნეები.თუცა, ნამდვილ სიმსივნეებად მათი გარდაქმნა ძალზე იშვიათ შემთხვევებში ხდება(0, 1% ფარისებრი ჯირკვლის შემთხვევაში და 1% წინამდებარე და სარძევე ჯირკვლის შემთხვევაში).აქედან გამომდინარე, აგიოგენეზი ძალიან მნიშვნელოვანი სტადიაა ავთვისებიანი სიმსივნის ჩამოყალიბების პროცესში. Სიმსივნე შეიძლება გაჩნდეს ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა ქსოვილსა და ორგანოში.არსებობს თავის ტვინის, ფილტვის, ღვიძლის, კუჭის, კანის, წინამდებარე ჯირკვლის, საკვერცხის, სარძევე ჯირკვლის სიმსივნეები. Მიუხედავად იმისა, რომ ცნობილია სიმსივნური უჯრედების დიდი მრავალფეროვნება, ყველა მათგანის ერთ-ერთი მთავარი თავისებურება ისაა, რომ დარღვეულია უჯრედის ნორმალური გაყოფის რეგულაციის პროცესები. ყველა უჯრედს სიცოცხლის გარკვეული ხანგრძლივობა გააჩნია.ნორმალურ უჯრედებს საშუალოდ, დაახლოებით მხოლოდ 50-ჯერ შეუძლია გაყოფა.უჯრედის ასაკი და მისი უნარი გარკვეული რაოდენობით წარმოქმნას თაობები, ტელომერულ დნმ-ზეა დამოკიდებული. Ტელომერები ქრომოსომების ბოლოებში არსებული ნუკლეოტიდების სპეციალიზებული თანმიმდევრობაა, რომელიც ხხელს უშლის ქრომოსომის ბოლოების ერთმანეთთან შეწებებასა და შერწყმას.  Ნორმალური უჯრედის ყოველი გაყოფფის შემდეგ, ქრომოსომების გაორმგებისას მისი ბოლოები მოკლდება.ახალგაზრდა უჯრედებში ამ უბნებს ფერმენტი ტელომერაზა აღადგეს. Ზრდასრულ და ხანდაზმულ ნორმალურ უჯრედებში ტელომერაზა არ მუშაობს, ამიტომ ყოველი გაყოფის შემდეგ ტელომერები სულ უფრო და უფრო მოკლდება და იმდენად პატარავდება, რომ ვეღარ იცავს დნმ-ს.ქრომოსომის ბოლოები ერთმანეთს ერწყმის და უჯრედი იღუპება.სიმსივნურ უჯრედებს “სიკვდილი არ სურს”.ისინი ააქტივებენ ტელომერაზას, რომელიც უმატებს და უმატებს ნუკლეოდიტებს ტელომერებს და აგრძელებს მათ.ამიტომ სიმსივნური უჯრედები შეზღუდული აღარ არიან გაყოფის რაოდენობაში და ისინი პრაქტიკულად უკვდავი ხდებიან. მიზეზები და პრევენცია მიუხედავად იმისა, რომ ხშირად ლაპარაკობენ სიმსივნური დაავადების მემკვიდრულ ბუნებაზე, სიმსივნეების მხოლოდ 10%-ზე ნაკლებია მემკვიდრეობითი. Სიმსივის მიზეზების დასადდგენად და მისი თავიდან აცილების სტრატეგიის შესამუშავებლად, მეცნიერები აკვირდებიან სიმსივნის “ცხელ წერტილებს”, რეგიონებს მსოფლიოს სხვადასხვა კუთხეში, სადაც მაღალია დაავადებულ ადამიანთა რიცხვი.გამოკითხვებსა და ინტერვიუებში ადამიანები პასუხოვენ კითხვებს , ათი ყოველდღიური დიეტის, ფიზიკური აქტივობის, ჯანმრთელობის ისტორიის შესახებ.მონაცემთა შედარებით მკვლევარები ცდილობენ იპოვონ გარემოს, კულტურულ ან ცხოვრების სტილთან დაკავშირებული ის ფაქტორები, რომლებიც შესაძლოა, გარკვეულო სახის სიმსივნის ჩამოყალიბებაში მონაწილეობდნენ.ამ გამოკვლევებით დადგენილია, რომ არსებობს მყარი კორელაცია გარემოს რამდენიმე ფაქტორსა და სპეციფიკური სიმსივნის წარმოქმნას შორის.ასეთ ფაქტორებს კანცეროგენული აგენტები ეწოდება.მათ რიცხვში შედის თამბაქოს პროდუქტები, გარემოს დამაბინძურებელი მრავალი ქიმიური ნივთიერება, რენტგენისა და ულტრაიისფერი სხივები და სხვა. კანცეროგენის ეფექტი ფილტვის ეპითელზე  ვირუსებით გამოწვეული სიმსივნეები Საშვილოსნოს ყელის სიმსივნესთან პაპილომავირუსები ასოცირდება.პაპილომავირუსები ვირუსების ფართო ოჯახია, რომელიც ვირუსის ასამდე სახეობას აერთიანებს.ეს ვირუსები ჩვენთან ერთდ ცხოვრობენ.ისინი სახლდებიან ჩვენს კანზე და უფრო ცნობილია, როგორც მეჭეჭის გამომწვევი.როდესაც პაპილომა-ვირუსი იჭრება საშვილოსნოს ყელის ეპითელურ უჯრედში, ის აიძულებს უჯრედს, დაამზადოს ვირუსისთვის დამახასიათებელი ცილები, რომლებიც უკავშირდებიან სიმსივნის სუპრესორულ ცილას-p53-ს, არღვევენ უჯრედის გამრავლების ნორმალურ ციკლს და უჯრედს სიმსივნურ უჯრედად გარდაქმნიან.  ადამიანს მრავალი ვირუსი ასნებოვნებს, თუმცა, პაპილომავირუსების გარდა, მხოლოდ რამდენიმე მათგანს შეუძლია ხელი შეუწყოს სიმსივნის წარმოქმნას.მათ შორისაა, როგორც დნმ-შემცველი, ასევე რნმ-შემცველი ვირუსები, ანუ რეტროვირუსები.მათ მიეკუთვნება ჰეპატიტის ვირუსი, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი და სავარაუდოდ, ჰერპეს ვირუსი. Რეტროვირუსების უნარი ხელი შეუწყოს სიმსივნის წარმოქნას, განპირობებულია ვირუსებში ონკოგენების შემცველობით, რომლებიც ძალიან ემსგავსებიან ადამიანის პროტოონგოკენებს.ამიტომ, ვირუსით ინფიცირებული უჯრედები დიდი რაოდენობით ამზადებენ ზრდის ფაქტორს, რომელიც უჯრედების გაძლიერებულ წარმოქმნას იწვევს.დნმ-შემცველი ვირუსები კი ხელს უწყობენ სიმსივნის წარმოქმნას იმით, რომ ნერგავენ თავის დნმ-ს მასპინძლის უჯრედის ქრომოსომაში.ვირუსული დნმ-ის ჩართვა უშუალოდ პროტოონკოგენში იწვევს მის ონკოდენად გარდაქმნას, ხოლო მისი ჩართვა პროტოონკოგენის სიახლოვეს, ზრდის მის ტკანსკრიფციას. Სიმსივნის მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები Სიმსივნის მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია სიმსივნის ტიპზე, მის ადგილმდებარეობაზე და განვითარების სტადიაზე. ქირურგიული გზით სიმსივნის მოცილებას ექიმები ხშირად მიმართავენ.ამოკვეთილი ქსოვილი ციტოპათოლოგებთან იგზავნება.ისინი მიკროსკოპით აკვირდებიან უჯრედებს.ცნობილია, რომ სიმსსივნური უჯრედები არაერთგვაროვანია.ისინი ერთმანეთისგან და ნორმალური უჯრედებისგან ძალიან განსხვავდება ფორმით და ზომით.როგორც წესი, სიმსივნურ უჯრედებს ძალიან დიდი ბირთვი აქვთ, რომელიც ძლიერ შთანთქავს საღებავებს.ამას ჰიპერქრომიას უწოდებენ და ეს სიმსივნური უჯრედებისგან განასხვავებს აგრეთვე მემბრანისა და ციტოჩონჩხის აგებულება.განსხვავებულია აგრეთვე მათი არქიტექტურა, ანუ ის, თუ როგორ კავშირებს ქმნიან ისინი მეზობელ უჯრედებთან. Სიმსივნი ქირურგიული გზით მოცილება საკმარისია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სიმსივნის განვითარების ადრეულ საფეხურზე იმყოფება.თუ კი ეს ასე არ არის, ექიმები მკურნალობის სხვა მეთოდებს მიმართავენ. Სხივური თერაპია კლავს სიმსივნურ უჯრედებს მაღალი ენერგიის სხივებით, რომელიც უშუალოდ სიმსივნურ უჯრედებზეა მიმართული.სხივები აზიანებენ დნმ-ს და ხელს უშლის მის რეპლიკაციას.ამიტომ ის უპირატეასდ ანადგურებს სიმსივნურ უჯრედებს, რომლებიც სწრაფად მრავლდებიან, მაგრამ მოქმედებს იმ ნორმალურ უჯრედებზეც, რომლებიც იყოფიან. ქიმიოთერაპია გულისხმობს ისეთ ნივთიერებების გამოყენებას, რომლებიც უჯრედების გამრავლებაზე მოქმედებენ.მათ შორის ზოგიერთი ზემოქმედებს დნმ-ის რეპლკიაციაზე და არ აძლევს საშუალებას უჯრედს, დაასრულოს S ფაზა.ზოგი აზიანებს დნმ-ს და ის ამის გამო წყვეტს რეპლიკაციას.ზოგიერთი მათგანი მოქმედებს მიტოზის ადრეულ სტადიებზე და თრგუნავს მიკრომილაკების სინთეზს.ზრდასრული უჯრედების დიდი უმრავლესობა ზშირად არ იყოფა, ამიტომ ისინი ნაკლებად მგრძნობიარე არიან ასეთი პრეპარატების მიმართ. Სიმსივნის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები უჯრედების ზრდაზე მოქმედ მნიშვნელოვან ფაქტორებს ჰორმონები წარმოადგენს.მიუხედავად იმისა, რომ სიმსივნეების უმრავლესობას დაკარგული აქვს მგრძნობელობა ჰორმონების მიმართ და მათზე არ რეაგირებს, ზოგიერთი მათგანი ზრდისთვის მაინც აუცილებლად მოითოვს ამ ფაქტორებს.სიმსივნეთა ჰორმონებით მკურნალობბი მეთოდები გულისხმობს, მოაკლოს სიმსივნურ უჯრედებს ზრდისთვის აუცილებელი ეს პირობა.გამოიწვიოს მათში “ჰორმონუ შიმშილი” და გამოფიტოს ისინი.ამის მიღწევა შესაძლებელია ორგანიზმში ისეთი მედიკამენტების შეყვანით, რომლებიც ბლოკავენ ჰორმონების აქტივობას ან მათ სინთეზს.მაგალითად, სარძევე ჯირკვლის ზოგიერთი სახის სიმსივნის უჯრედები ზრდისთვის ესტროგენს მოითხოვენ.არსებობს ნივთიერებები, რომლებიც ბლოკავს ესტროგენის რეცეპტორ და ამით ამცირებს სიმსივნის ზრდას.ასეთ ნივთიერებებს ანტიესტროგენები უწოდეს.მედიკამენტი ტამოქსიფენი სწორედ ასეთი ნივთიერებაა.ათწლიანმა კლინიკურმა გამოცდამ დაადასტურა, რომ მისი გამოყენება შეიძლება სარძევე ჯირკვლის კიბოს პრევენციის მიზნით. Ესტროგენის მსგავსად, ტესტოსტერონი სტიმულირებს წინამდებარე ჯირკვლის ზოგიერ სახის კიბოს.ანდროგენებისნრეცეპტორებზე მოქმედ მედიკსმენტებს შეუძლია ამ სიმსივნის დაბლოკვა. Სამწუხაროდ, სიმსივნური უჯრედები დროთ განმავლობაში, ხშირად იძენენ რეზისტენტობას სხვადასხვა თერაპიული აგენტის მიმართ, მდგრადები ხდებიან და მრავლდებიან ამ აგენტების თანაობისას.მაგალითად, ზოგიერთი ზოგიერთი წამლის მიმართ რეზისტენტულ სიმსივნურ უჯრედებში გააქტიურებული გენი, რომლის ცილა პროდუქი მემბრანული ცილაა.ეს ცილა არა მხოლოდ არ ატარებს მედიკამენტს უჯრედში, არამედ აქტიურად გამოდევნის უკვე შეღწეულ ნივთიერებას უჯრედიდან.ამ შემთხვევაში, ექიმები მედიკამენტების სხვადასვხა კომბინაციებს იყენებენ სამკურნალოდ. 358 3-ს მოსწონს
|
  |
Intermedia.ge © 2011-2024 წელი
საავტორო უფლებები დაცულია
 |
