პარკინსონის დაავადება მიეკუთვნება იმ დაავადებათა ჯგუფს, რომლებსაც მოძრაობის დარღვევებს უწოდებენ. ეს დაავადება პირველად აღწერილი იყო 1817 წელს ინგლისელი ექიმის ჯ. პარკინსონის მიერ. დაავადებულებს აღენიშნებათ კიდურების უნებლიე მოძრაობა (ტრემორი), კუნთების რიგიდობა, კოორდინაციის და მეტყველების დარღვევა, გადაადგილების გაძნელება. პარკინსონიზმი - პროგრესირებადი დაავადებაა, რაც გულისხმობს დაავადების სიმპტომების დროთა განმავლობაში გამწვავებას და დამძიმებას.

ამ დაავადებას საბოლოოდ მივყავართ უნარშეზღუდულობისა და ქმედითუნარიანობის დაკარგვამდე. დაავადება პროგრესირებს ნელა, დიაგნოზის დასმის შემდეგ პაციენტების უმრავლესობა მრავალი წლის განმავლობაში აგრძელებს სრულფასოვან ცხოვრებას. პარკინსონის დაავადებით უმეტესწილად 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები ავადდებიან, 40 წელზე ახალგაზრდა ადამიანთა რაოდენობა შეადგენს დაახლოებით 1%-ს, ხოლო 30 წელზე უმცროს ასაკში ამ დაავადების განვითარება ძალზე იშვიათია.

კიდურებისა და სხეულის მოძრაობას აკონტროლებს თავის ტვინის ერთი უბანი, რომელსაც შავი ნივთიერება ეწოდება. შავი ნივთიერების შემადგენლობაში შემავალი ნერვული უჯრედები შეიცავენ დიდი რაოდენობით რკინას (რაც მათ მუქ შეფერილობას განაპირობებს) და გამოიმუშავებენ ქიმიურ ნივთიერებას, რომელსაც ეწოდება დოფამინი. დოფამინის საშუალებით შავი ნივთიერების ნეირონები მოძრაობის მარეგულირებელ იმპულსებს გადასცემენ ტვინის სხვა უბნებს. ამის შედეგად ჯანმრთელ ადამიანს საჭიროების შესაბამისად სხვადასხვა სისწრაფის და სინატიფის მოძრაობის შესრულება შეუძლია. პარკინსონის დაავადება იწყება, როცა შავი ნივთიერების ნეირონები, მათში მიმდინარე რთული ქიმიური რეაქციების გამო, იწყებენ დაღუპვას. შავი ნივთირების დაღუპვა თავის ტვინში იწყება რამდენიმე წლით ადრე, ვიდრე დაავადება გამოვლინდება. პარკინსონის დაავადების პირველი ნიშნები ჩნდება მაშინ, როცა ნეირონების 80%-ზე მეტია დაღუპული.

დოფამინის ერთ-ერთი ფუნქცია მდგომარეობს იმ იმპულსების გადაცემაში, რომლებიც უზრუნველყოფენ ნორმალურ მოძრაობას. პარკინსონის დაავადების დროს მცირდება დოფამინის პროდუქცია, ირღვევა ნერვული იმპულსების ნორმალური გადაცემა და ჩნდება პარკინსონიზმის ძირითადი ნიშნები. დაბერების პროცესში ყველა ადამიანი კარგავს დოფამინის გამომყოფ ნეირონების ნაწილს, მაგრამ პარკინსონით დაავადებულებში დაკარგულია შავ სუბსტანციაში მდებარე ნეირონების ნახევარზე მეტი. აღნიშნული უჯრედების დაზიანების მიზეზები დღემდე კვლევის საგანს წარმოადგენს.

მეცნიერები ფიქრობენ, რომ გენეტიკური ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დაავადების განვითარებაში, თუმცა, რთულია განისაზღვროს ატარებს თუ არა დაავადება მემკვიდრულ ხასიათს. პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანთა 15-25%-ს ჰყავს ამავე დაავადებით დაავადებული ნათესავი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, თუ თქვენს მშობელს აქვს პარკინსონის დაავადება, თქვენ უფრო მეტი რისკის ქვეშ ხართ დაავადებისა, ვიდრე სხვა ადამიანები.

კვლევის შედეგად გამოვლენილია ზოგიერთი ფაქტორი, რომელიც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ამ დაავადების განვითარებათან, მაგ.: პარკინსონის დაავადება უფრო ხშირია მათ შორის, ვინც ცხოვრობს სოფლად, სასმელად ჭის წყალს მოიხმარს, სოფლის მეურნეობაში იყენებს პესტიციდებს და ჰერბიციდებს.

დიდი ხანია ცნობილია, რომ მოკრივეთა შორის გვხვდება პარკინსონის დაავადების ძალიან მსგავსი მდგომარეობა, რომელიც თავის ხშირი ტრავმებით არის გამოწვეული.

პარკინსონის მსგავს დაავადებას იწვევს ნარკოტიკული ნივთიერება მფტპ (მეთილფენილტეტრაჰიდროპი რიდინი), ამავე დაავადებისმაგვარ ძლიერ მძიმე მდგომარეობას იწვევს აგრეთვე კალიუმის პერმანგანატის (” მარგანცოვკა”) შემცველი კუსტარული ნარკოტიკული ნივთიერების გამოყენება.

მკურნალობა ხდება იმისათვის, რომ შემცირდეს დაავადების სიმპტომები, მიეცეს დაავადებულს (შესაძლებლობის ფარგლებში) მაქსიმალურად თავისუფლად მოძრაობისა და აქტიური ცხოვრების საშუალება. ექიმის მიერ წამლის შერჩევა დამოკიდებულია დაავადების სიმპტომებზე, უნარშეზღუდულობის ხარისხზე, პაციენტის სამსახურზე და სურვილზე, პრეპარატების გვერდით მოვლენებზე. ძირითადად მკურნალობა ხდება ლევოდოპას, კარბიდოპას და დეპაკინის საშუალებით.

თქვენთვის შეიძლება საინტერესო იყოს:

რატომაა სასარგებლო რძე და რძის პროდუქტები

კაცების ღალატის ძირითადი მიზეზები

ყურადღება!!! სტენოკარდიის პირველი ნიშნები

რატომ არის აუცილებელი მოხუცებისთვის ქონდროიტინი?